Page 130 - 《中国药房》2026年1期

[35]
[30]
璐璐等 研究发现，淫羊藿苷能上调磷酸化钙/钙调蛋白 等 研究发现，斑蝥酸可以提高p-p38 MAPK的表达，激
依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-dependent pro‐ 活 p38 MAPK 通路，同时显著上调 Cleaved-Caspase-3、
tein kinase Ⅱ，CaMKⅡ）、p-JNK 的表达，激活 CaMKⅡ/ Cleaved-Caspase-8、Cleaved-Caspase-9、Cleaved-PARP 的
JNK通路，并呈浓度依赖性地升高E-cadherin的表达，降 表达，诱导鼻咽癌HONE-1、NPC-39细胞凋亡。
低神经钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、血管 综上所述，补骨脂酚、斑蝥酸等萜类成分可通过调
内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF） 控MAPK信号通路，诱导肿瘤细胞凋亡及阻断EMT，进
的表达，进而抑制细胞 EMT，阻止鼻咽癌荷瘤小鼠皮下 而有效抑制鼻咽癌的进展。
转移瘤的生长。 2.1.4 多酚类
由此可见，木犀草素、高丽槐素、黄芩素、紫花牡荆 五没食子酰葡萄糖是一种源于地榆的多酚类化合
[36]
素、淫羊藿苷等黄酮类化合物能够通过调控MAPK及其 物。Fan等 研究发现，五没食子酰葡萄糖能升高p-p38
上下游通路，诱导鼻咽癌细胞凋亡与焦亡、减弱细胞干 MAPK 的表达，降低磷酸化 mTOR 的表达，激活 p38
性、抑制EMT、阻滞细胞周期进程等，从而发挥抗鼻咽癌 MAPK/mTOR 信号通路，上调 p53、Bax、LC3B 的表达，
作用。 下调Bcl-2的表达，诱导细胞自噬和凋亡，并显著抑制鼻
2.1.2 生物碱类 咽癌荷瘤小鼠皮下转移瘤的生长。赤松素是从松节中
苦木西定Ⅰ是一种源于苦木的 β-咔啉生物碱。Ho 分离的一种天然多酚类成分。Chuang等 研究发现，赤
[37]
等 研究发现，苦木西定Ⅰ能降低磷酸化 ERK1/2（p- 松素能降低 ERK1/2、p38 MAPK 的磷酸化水平，升高
[31]
ERK1/2）的表达，升高血红素加氧酶 1（heme oxygenase- JNK1/2的磷酸化水平，抑制ERK、p38 MAPK通路，激活

1，HO-1）的表达，激活MAPK/ERK/HO-1信号通路，上调 JNK 通路，并上调 E-cadherin 的表达，下调 Vimentin、N-
Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-8、Cleaved-Caspase- cadherin、MMP-2、MMP-9的表达，从而抑制鼻咽癌NPC-
9、Cleaved-PARP、Bcl-2 同源拮抗剂/杀伤蛋白（Bcl-2 ho‐ 039、NPC-BM细胞EMT，降低其迁移及侵袭能力。
mologous antagonist/killer，Bak）、Bim 的表达，诱导鼻咽 综上所述，五没食子酰葡萄糖、赤松素等多酚类成
癌NPC-039、NPC-BM细胞凋亡，同时还能显著提高p21 分可通过靶向调控MAPK级联信号通路，诱导细胞自噬
的表达，降低CDK1、CDK2、CDK4、CDK6、cyclin A2、cy‐ 与凋亡并阻止EMT进程，显著抑制鼻咽癌进展。
clin B1的表达，进而将鼻咽癌细胞周期阻滞在G0/G1期。 2.1.5 皂苷类
汉防己甲素是从粉防己中提取的一种双苄基异喹啉类 银莲花素 A 是一种源于竹节香附的三萜皂苷类化
[38]
[32]
生物碱。Wang等 研究发现，汉防己甲素联合放疗可以 合物。陈佳杰等 研究发现，银莲花素A可降低磷酸化
通过降低磷酸化 MEK（p-MEK）、p-ERK 的表达，抑制 p90RSK、p-ERK1/2、磷酸化有丝分裂原和应激活化型蛋
MAPK/ERK 通路，进而升高 LC3Ⅱ的表达，降低 p62 的 白 激 酶 1 的 表 达 ，抑 制 MAPK/ERK 信 号 通 路 ，上 调
表达，从而诱导细胞自噬反应，显著缩小鼻咽癌荷瘤小 Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9、
鼠皮下转移瘤体积。异长春花碱是一种来源于长春花 Bax 的表达，下调 Bcl-2 的表达，诱导鼻咽癌 6-10B 细胞
[33]
的吲哚类生物碱。韩建庚 研究发现，异长春花碱能降 线粒体凋亡，抑制其增殖和生长。重楼单体 PP-22 是重
低p-JNK的表达，抑制JNK通路，并增加罗丹明123（rho‐ 楼根茎的主要成分，属于皂苷类化合物。Tan 等 研究
[39]
damine 123，Rh123）的蓄积，下调MRP1、MDR1、AP-1的 发现，PP-22 能上调 p-p38 MAPK 的表达，降低 p-ERK1/
表达，从而逆转鼻咽癌顺铂耐药细胞的耐药性。 2、磷酸化信号转导与转录激活因子 3（signal transducer
综上所述，苦木西定Ⅰ、汉防己甲素、异长春花碱等 and activator of transcription 3，STAT3）的表达，激活 p38
生物碱类成分可通过对 MAPK 相关信号通路的有效调 MAPK 通 路 ，抑 制 ERK 和 Janus 激 酶（Janus kinase，
控，来诱导肿瘤细胞发生凋亡与自噬、阻滞细胞周期进 JAK）/STAT3 通 路 ，并 上 调 LC3 Ⅱ 、Beclin-1、Cleaved-
程，并逆转耐药表型，最终发挥显著的抗鼻咽癌作用。 Caspase-3、Cleaved-Caspase-9、Cleaved-PARP 的表达，下
2.1.3 萜类 调 Bcl-2、Bcl-超长链蛋白（Bcl-extra large，Bcl-xL）、p62、
补骨脂酚是一种从补骨脂中分离的异戊烯单萜类 c-Myc、Mcl-1 的表达，诱导鼻咽癌 CNE2 细胞自噬及
化合物。张文青等 研究发现，补骨脂酚能下调 ERK1/ 凋亡。
[34]
2、p-ERK1/2的表达，抑制MAPK/ERK通路，降低Vimen‐ 综上所述，银莲花素 A 和重楼单体 PP-22 等皂苷类
tin、N-cadherin 的表达，抑制鼻咽癌 6-10B 细胞 EMT 进 成分可通过调节MAPK通路，促进鼻咽癌细胞自噬与凋
展。斑蝥酸是源于斑蝥的一种倍半萜类化合物。Chen 亡，从而有效抑制鼻咽癌的恶性进展。

· 120 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 1 中国药房 2026年第37卷第1期