Page 57 - 《中国药房》2025年23期

苍术素调节JNK/p38 MAPK信号通路对AECOPD大鼠肺损伤和

气道炎症的影响
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孙智颖 ，王英哲 ，刘 源 ，赵亚鹏 ，周亭亭 [1.河北省中医院重症医学科（二），石家庄 050011；2.河北省中
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医院呼吸与危重症医学二科，石家庄 050011；3.河北省中医院重症医学科，石家庄 050011；4.河北省中医院
呼吸重症科，石家庄 050011]
中图分类号 R965；R285 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2025）23-2935-06
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.23.09

摘 要 目的 探讨苍术素（ATR）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）大鼠肺损伤和气道炎症的影响机制。方法 采用烟
熏法联合气管内注射脂多糖的方法建立 AECOPD 模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组和 ATR 低、中、高剂量组（25、50、100
mg/kg）以及高剂量ATR+茴香霉素[ANS，c-Jun氨基端激酶（JNK）激活剂]组（100 mg/kg的ATR+5 mg/kg的ANS），另设不造模的对
照组，每组 12 只。各组大鼠腹腔注射相应药液/生理盐水，每天 1 次，连续 14 d。末次给药后，检测大鼠肺功能[呼气峰值流速
（PEF）、用力呼气量（FEV）/用力肺活量（FVC）比值、动脉血氧分压（PaO2 ）]以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数量和炎症
因子[白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1β]水平；观察大鼠肺组织病理学形态；检测大鼠肺上皮细胞凋亡情况；检
测大鼠肺组织中JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠PEF、
FEV/FVC、PaO2均显著减慢或降低（P＜0.05）；BALF中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量和IL-1β、TNF-α、IL-6水平，
病理学评分，肺上皮细胞凋亡率和肺组织中JNK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平均显著增多或升高（P＜0.05）；肺损伤严重，细胞排列
无序，出现明显的炎症细胞浸润。与模型组比较，ATR 各剂量组大鼠上述定量指标水平均显著改善，且具有剂量依赖性（P＜
0.05）；肺损伤减轻，细胞排列规则有序。与 ATR 高剂量组比较，高剂量 ATR+ANS 组大鼠上述定量指标水平均显著逆转（P＜
0.05），肺损伤加重。结论 ATR可通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路活性，抑制气道炎症，从而改善AECOPD大鼠肺损伤。
关键词 苍术素；慢性阻塞性肺疾病急性加重期；肺损伤；气道炎症；JNK/p38 MAPK信号通路

Effects of atractylodin on lung injury and airway inflammation in rats with AECOPD by regulating JNK/
p38 MAPK signaling pathway
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SUN Zhiying ，WANG Yingzhe ，LIU Yuan ，ZHAO Yapeng ，ZHOU Tingting [1. Dept. of Critical Care Medicine
3
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（Ⅱ）， Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China；2. Dept. of
Respiratory and Critical Care Medicine Ⅱ ， Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine，
Shijiazhuang 050011， China；3. Dept. of Critical Care Medicine， Hebei Provincial Hospital of Traditional
Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China；4. Dept. of Respiratory Critical Care， Hebei Provincial Hospital
of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China]

ABSTRACT OBJECTIVE To discuss the effect mechanism of atractylodin （ATR） on lung injury and airway inflammation in
rats with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease （AECOPD）. METHODS AECOPD model was established
using smoke exposure and intratracheal injection of lipopolysaccharide. Rats were randomly grouped into model group， ATR low-，
medium- and high-dose groups （25， 50 and 100 mg/kg）， as well as high-dose ATR+anisomycin [ANS， c-Jun N-terminal kinase
（JNK） activator] group （100 mg/kg ATR+5 mg/kg ANS）. Additionally， a non-modeled control group was set up， with 12 rats in
each group. Rats in each group were intraperitoneally injected with the corresponding drug solution/normal saline once daily for 14
consecutive days. After the last medication， lung function [peak expiratory flow （PEF）， the ratio of forced expiratory volume
（FEV） to forced vital capacity （FVC）， arterial partial pressure of oxygen （PaO2 ）]， as well as the number of inflammatory cells
and the levels of inflammatory cytokines [interleukin-6 （IL-
Δ 基金项目 河北省中医药管理局科研计划项目（No.2021053） 6）， tumor necrosis factor- α （TNF- α）， and IL-1β] in
＊ 第一作者 主 管 护 师 。 研 究 方 向 ：急 危 重 症 学 。 E-mail：
bronchoalveolar lavage fluid （BALF）， were measured. The
hlkm29@163.com
pathological morphology of lung tissue in rats was observed.
# 通信作者 主治医师。研究方向：急危重症学。E-mail：hf9pci@
163.com The apoptosis of lung epithelial cells was detected， and the

中国药房 2025年第36卷第23期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 23 · 2935 ·