Page 122 - 《中国药房》2025年22期

IL-8
IL-6
TNF-α
mTOR复合物1

TNF-α
TNF-α
IL-1β
IL-8
IL-8 IL-6
IL-6 IL-8
IL-6
TNF-α
IL-13
TNF-α

IgE：免疫球蛋白E；mTOR：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；Raptor：调节相关蛋白；mLST8：哺乳动物致死性SEC-13蛋白8；PRAS40：雷帕霉素敏感
的关联蛋白40；Deptor：双重调节蛋白；GSK-3β：糖原合酶激酶3β；IKK：IκB激酶复合物；FOXO：叉头框蛋白O；SPDEF：SAM点状上皮衍生因子；
FOXA3：叉头框蛋白A3；CCL11：趋化因子配体11；ECM：细胞外基质；ZO-1：紧密连接蛋白1；Occludin：闭合蛋白；JNK：c-Jun氨基末端激酶；
CHOP：CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白；AP-1：激活蛋白-1。
图3 多种信号通路调控促进哮喘AMH的机制图
物能够通过调节 Th1/Th2 平衡、抑制 PI3K/Akt 信号通 缓解炎症反应 ；桑白皮总黄酮与桔梗多糖均可通过下
[26]
路，缓解哮喘AMH状态 [21—22] ；前胡提取物能够减少炎症 调 IL-4 等因子表达，抑制 Th2 型炎症反应 [27—28] ；紫菀酮、
因子的释放，有助于控制哮喘AMH的发展 ；葶苈子可 款冬花总倍半萜及鱼腥草素钠均可靶向 NF-κB 信号通
[23]
[24]
作用于 MAPK 信号通路，缓解哮喘 AMH 状态 。具体 路，其中紫菀酮可调节其整体活性 ，款冬花总倍半萜
[29]
干预途径和作用机制见表 1。上述研究表明，杏仁提取 可特异性抑制 NF-κB p65 核转位 ，而鱼腥草素钠则可
[30]
物、桔梗等中药提取物和单味中药，在干预哮喘AMH方 通过 STAT3/NF-κB 双通路协同调控哮喘 AMH 进展 ；
[31]
面具有良好的应用潜力。 黄芪的活性成分呈现多途径调控特征，其中黄芪多糖可
表1 单味中药及中药提取物作用于哮喘 AMH 的干预 通过抑制 IL-4 等炎症因子分泌干预哮喘 AMH 状态 ，
[32]
途径及作用机制汇总 黄芪皂苷Ⅱ则选择性阻断IL-21/STAT3信号通路活化以
单味中药/中 抑制哮喘 AMH 。具体干预途径和作用机制见表 2。
[33]
建模方法 实验动物 给药剂量 干预途径 作用机制
药提取物
杏仁提取物 LPS诱导 SPF级SD大鼠 3 g/kg 炎症反应 抑制TNF-α、IL-8升高， 上述研究表明，清半夏多糖、川陈皮素等中药有效成分
下调MUC5AC表达 [19] 可通过多通路、多靶点干预哮喘AMH病理过程。
当归提取物 OVA法 SPF级小鼠 8、4、2 g/kg 炎症反应 减少IL-13、TNF-α含量， 2.3 中药复方
抑制MUC5AC表达 [20]
桔梗提取物 OVA法 豚鼠 0.8、0.4 g/mL 氧化应激 减少氧自由基生成、释 2.3.1 清热化痰方药
放，调节Th1/Th2平衡 [21] 痰热壅肺为导致哮喘发生和持续发展的关键原因，
桔梗 － － － PI3K/Akt信号通路 减轻气道炎症，抑制哮喘
气道重塑 [22] 以清热化痰为治则可有效干预哮喘 AMH。研究表明，
前胡提取物 OVA法 SPF级大鼠 10.8 g/kg PI3K/Akt/NF-κB信号通路 减少炎症因子 [23] 多个清热化痰方能通过不同途径调控哮喘 AMH：清肺
葶苈子 － － － MAPK信号通路 抑制气道炎症反应 [24]
化痰汤可通过下调 MUC5AC 表达、上调分泌蛋白（club
LPS：脂多糖；OVA：卵白蛋白；－：未提及。
cell secretory protein，CCSP）表 达 ，干 预 哮 喘 AMH 状
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2.2 中药有效成分 态 ；麻杏石甘汤可作用于Akt1等核心靶点，调控PI3K/
[35]
清半夏多糖可下调 MUC5AC mRNA 表达，从而抑 Akt 等信号通路，缓解哮喘 AMH ；桔梗元参汤可减轻
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[25]
制黏液过度分泌 ；川陈皮素能够抑制 ERS 信号通路， 哮喘气道组织炎症和黏液分泌，控制哮喘AMH 。
· 2864 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 22 中国药房 2025年第36卷第22期