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抑制哮喘AMH的途径具有重要的临床意义。中药具有                           1.2.2 氧化应激的启动
                                                                                                        [9]
          多途径、多靶点、多环节的治疗优势，其在干预哮喘                                氧化应激是启动和加重炎症反应的关键因素 。氧
          AMH 方面的作用机制逐渐受到关注。已有研究显示，                          化应激通过刺激表皮生长因子受体（epidermal growth
                                                [4]
          部分中药能够有效缓解哮喘患者的临床症状 。本文在                           factor receptor，EGFR）信号通路、激活 TNF-α 转换酶途
                                                                                         [10]
          阐述哮喘AMH发病机制的基础上，重点综述单味中药、                          径，进而促使MUC5AC表达增加 。具体机制见图2。
          中药有效成分及中药复方干预哮喘 AMH 的潜在途径，
          以期为哮喘AMH的治疗提供思路。
          1 AMH的发病机制
              AMH 是指花粉过敏、病毒感染等各种致病因素诱
          导气道上皮杯状细胞增生、黏液腺过度分化、黏蛋白表
                          [5]
          达水平上调的过程 。哮喘 AMH 的发病机制可概括为
          黏液纤毛清除功能下降和黏液分泌功能增强两个方面。
          1.1 黏液纤毛清除功能下降
              在哮喘发病过程中，白细胞介素 13（interleukin-13，                 SOD：超氧化物歧化酶；GPx：谷胱甘肽过氧化物酶；ERK：胞外信
                                                             号调节激酶；NF-κB：核因子κB；MAPK：丝裂原激活的蛋白激酶。
          IL-13）等因子表达上调，首先损害气道上皮纤毛清除功
                                                                  图2 氧化应激启动促进哮喘AMH的机制图
          能，同时引起气道黏蛋白 5AC（mucin 5AC，MUC5AC）
                                                             1.2.3 黏液层自身水盐比例的失衡
          与MUC5B的比例失衡，促使气道黏液过度分泌，共同导
                                                                 在生理状态下，黏蛋白的分泌与自身水、电解质的
          致黏液纤毛清除功能下降。该系统失能后，黏液积聚形
                                                             调节处于动态平衡。黏蛋白的异常增多会打破黏液层
          成痰栓，从而阻塞气道。这不仅增加了继发感染风险，
                                                             自身水盐的比例，而水通道蛋白（aquaporin，AQP）是维
                                      [6]
          还会进一步加剧哮喘的病理进展 。
                                                             持此平衡的重要调节因子。抑制 AQP5 的表达可降低
          1.2 黏液分泌功能增强
                                                                                                  [11]
                                                             MUC5AC浓度，从而改善AMH的病理状态 。
              黏液分泌功能的增强涉及多重机制：一方面，炎症
                                                             1.2.4 多种信号通路的调控
          反应的激活与氧化应激的启动构成了其病理基础；另一
                                                                 IL-4 与 Toll 样受体 4（Toll-like receptor 4，TLR4）可
          方面，黏液层自身水盐比例的失衡及细胞内多种信号通
                                                             通过激活磷脂酰肌醇 3 激酶（phosphoinositide 3-kinase，
          路的调控，共同构成了核心调控环节，最终导致黏液分
                                                             PI3K）/蛋白激酶 B（protein kinase B，Akt）信号通路参与
          泌功能亢进。
                                                                         [12]
                                                             AMH 的调控 。IL-13、转化生长因子 β1 （transforming
          1.2.1 炎症反应的激活
                                                             growth factor-β1，TGF-β1 ）等主要通过 Janus 激酶（JAK）/
              嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）是哮喘的关键炎
                                                             信号转导及转录激活蛋白（signal transducer and activa‐
          症效应细胞，在 AMH 中发挥关键调控作用。其功能受
                                                             tor of transcription，STAT）信号通路调节 MUC5AC 表
          促炎与抑炎信号的双重调节：一方面，肿瘤坏死因子 α                            [13]
                                                             达 ，其中TGF-β1/Smads信号通路在该过程中发挥核心
         （tumor necrosis factor-α，TNF-α）可上调 MUC5AC 表达            [14]
                                                             作用 。TLR4与TNF-α可通过激活NF-κB信号通路促
          直接促进黏液分泌，辅助性 T 细胞 17（helper T cell 17，                       [15]
                                                             进黏液分泌 ；TNF-α 还可通过激活 p38 MAPK 信号通
          Th17）可通过分泌IL-17A等因子加剧炎症反应；另一方                      路参与 AMH 过程 。此外，内质网应激（endoplasmic
                                                                             [16]
          面，调节性 T 细胞可通过分泌 IL-10 抑制 EOS 的致炎效                  reticulum stress，ERS）信号通路也可通过调节炎症因子
          应，从而负向调控黏液分泌           [7—8] 。具体机制见图1。             等方式参与调控黏液的分泌 。具体机制见图3。
                                                                                     [17]
                                                             2 中药干预哮喘AMH的相关研究
                                                                 哮喘AMH与中医“伏痰”说法相契合。痰是多种慢
                                                             性气道疾病的病理产物，也是导致慢性气道疾病发生与
                                                                           [18]
                                                             加重的重要因素 。中药干预哮喘AMH主要从“痰饮”
                                                             论治，一则根据痰饮的寒、热、燥、湿等不同性质消有形
                                                             之痰，二则通过调理肺、脾、肾等脏腑的虚实状态治生痰
                                                             之源。
                                                             2.1 单味中药及中药提取物

             ROS：活性氧。                                            已有研究发现，杏仁和当归提取物能够通过下调
              图1 炎症反应激活促进哮喘AMH的机制图                           MUC5AC表达，抑制哮喘AMH过程             [19－20] ；桔梗及其提取


          中国药房  2025年第36卷第22期                                              China Pharmacy  2025 Vol. 36  No. 22    · 2863 ·
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