Page 41 - 《中国药房》2025年20期

A. Control组 B. Model组 C. PACs-L组 D. PACs-H组 E. PACs-H+rRIPK1组
图3 各组兔股骨组织细胞凋亡情况的显微图（TUNEL染色）

3.5 PACs 对兔股骨组织中 VEGF、BMP2 mRNA 表达
p-RIPK1 76 kDa
的影响 RIPK1 76 kDa
与 Control 组比较，Model 组兔股骨组织中 VEGF、 p-RIPK3 57 kDa
BMP2 mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）；与Model RIPK3 57 kDa
组比较，PACs-L 组和 PACs-H 组兔股骨组织中 VEGF、 p-MLKL 54 kDa
BMP2 mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.05），且 PACs- MLKL 54 kDa
H 组升高效果更明显（P＜0.05）；与 PACs-H 组比较， caspase-8 42 kDa
PACs-H+rRIPK1 组兔股骨组织中 VEGF、BMP2 mRNA GAPDH 37 kDa
表达水平均显著降低（P＜0.05）。结果见表4。 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
Ⅰ：Control组；Ⅱ：Model组；Ⅲ：PACs-L组；Ⅳ：PACs-H组；Ⅴ：
表4 各组兔股骨组织中 VEGF、BMP2 mRNA 和通路 PACs-H+rRIPK1组。
相关蛋白表达情况比较（x±s，n＝6） 图4 各组兔股骨组织中 RIPK1/RIPK3/MLKL 信号通
p-RIPK1/ p-RIPK3/ p-MLKL/ caspase-8/ 路相关蛋白表达的电泳图
组别 VEGF mRNA BMP2 mRNA
RIPK1 RIPK3 MLKL GAPDH 果不及时治疗，可能发生髋关节股骨头缺血性坏死，严
Control组 1.01±0.02 0.99±0.02 0.40±0.02 0.32±0.05 0.17±0.03 0.96±0.06
[1]
Model组 0.58±0.07 a 0.62±0.05 a 0.92±0.05 a 0.97±0.07 a 0.89±0.07 a 0.47±0.05 a 重影响患者的行动 。
PACs-L组 0.71±0.05 b 0.77±0.08 b 0.78±0.06 b 0.71±0.08 b 0.67±0.08 b 0.65±0.08 b 研究表明，炎症在SONFH进展中具有重要影响：炎
PACs-H组 0.94±0.07 bc 0.92±0.06 bc 0.54±0.06 bc 0.48±0.05 bc 0.31±0.06 bc 0.88±0.07 bc
症因子的大量释放不仅可通过刺激破骨细胞活化来导
PACs-H+rRIPK1组 0.67±0.06 d 0.71±0.06 d 0.83±0.07 d 0.78±0.06 d 0.74±0.08 d 0.56±0.07 d
致骨形成减少，还可通过抑制股骨血流供应而最终诱发
a：与Control组比较，P＜0.05；b：与Model组比较，P＜0.05；c：与
[10]
PACs-L组比较，P＜0.05；d：与PACs-H组比较，P＜0.05。 股骨坏死 。既往研究表明，PACs可促进牙周韧带干细
[11]
3.6 PACs对兔股骨组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号 胞向成骨细胞转化，增强内源性牙槽骨再生 ；可通过
通路相关蛋白表达的影响 抑制成骨细胞凋亡，改善类固醇诱导的大鼠股骨病理损
[6]
与 Control 组比较，Model 组兔股骨组织中 RIPK1、 伤 。这表明PACs对骨相关疾病具有一定的改善效果。
RIPK3、MLKL蛋白的磷酸化水平均显著升高，caspase-8 本研究结果显示，经 PACs 干预后，SONFH 模型兔血清
蛋白的表达水平显著降低（P＜0.05）；与 Model 组比较， 中 TNF-α、IL-6 含量均显著降低；股骨 BMD、Tb.Th、
PACs-L 组和 PACs-H 组兔股骨组织中 RIPK1、RIPK3、 Tb.N均显著升高，Tb.Sp显著降低；骨小梁排列密集，骨
MLKL蛋白的磷酸化水平均显著降低，caspase-8蛋白的 细胞数量增多，空骨陷窝率显著降低。这提示，PACs对
表达水平均显著升高（P＜0.05），且PACs-H组上述改善 兔SONFH具有明显的改善作用。
效 果 更 明 显（P＜0.05）；与 PACs-H 组 比 较 ，PACs-H+ SONFH 可导致股骨头的血流供应中断，从而促进
[1]
rRIPK1 组兔股骨组织中 RIPK1、RIPK3、MLKL 蛋白的 骨细胞凋亡和坏死，进而导致关节塌陷 。VEGF 是一
磷酸化水平均显著升高，caspase-8蛋白表达水平显著降 种由血小板、巨噬细胞、成骨细胞分泌的血管生长因子，
[2]
[12]
低（P＜0.05）。结果见图4、表4。 在血管生成中起关键作用 。Pan 等 研究发现，上调
4 讨论 VEGF 表达可促进血管生成，从而改善 SONFH。此外，
[13]
股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，主要由创伤、 BMP2对骨损伤的修复具有重要作用 。本研究结果显
酒精和激素等因素诱导；SONFH 是非创伤性股骨头坏 示，经 PACs 干预后，模型兔股骨组织中 VEGF、BMP2
死最常见的类型，其早期表现为髋关节钝痛、隐痛，伴运 mRNA 表达水平均显著升高。这提示，PACs 可促进模
动后髋关节疼痛加重，严重者可出现活动受限、跛行；如 型兔的血管生成及骨形成，从而恢复坏死股骨头的血流

中国药房 2025年第36卷第20期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 20 · 2523 ·