Page 56 - 《中国药房》2025年15期

表1 各组细胞中 NF-κB/HIF-1α 信号通路以及迁移相 3.3.2 丹皮酚对T24细胞ATP浓度、乳酸含量的影响
关蛋白表达水平比较（x±s，n＝3） 与对照组比较，丹皮酚高剂量组细胞ATP浓度以及

组别 HIF-1α/GAPDH MMP9/GAPDH MMP2/GAPDH NF-κB/GAPDH VEGF/GAPDH 丹皮酚各剂量组细胞乳酸含量均显著降低（P＜0.05 或
对照组 0.076 8±0.021 8 0.423±0.024 0.130±0.011 0.161 1±0.014 8 0.876±0.106 P＜0.01）。结果见表2。
丹皮酚低剂量组 0.069 0±0.011 3 0.312±0.027 a 0.079±0.004 a 0.099 8±0.008 8 0.726±0.041 a 3.3.3 丹皮酚对 T24 细胞有氧糖酵解关键酶表达的
b
丹皮酚中剂量组 0.030 0±0.020 3 a 0.262±0.066 a 0.054±0.003 a 0.069 1±0.008 6 0.637±0.050 a
a
a
丹皮酚高剂量组 0.005 4±0.000 8 a 0.283±0.029 a 0.043±0.009 a 0.062 7±0.000 2 0.607±0.052 a 影响
与对照组比较，丹皮酚中、高剂量组细胞中GLUT1，
a：与对照组比较，P＜0.01；b：与对照组比较，P＜0.05。
丹皮酚各剂量组细胞中 PKM2，丹皮酚高剂量组细胞中
HIF-1α 120 kDa HK2 的表达水平均显著降低（P＜0.05 或 P＜0.01）。结
果见表3、图4。
MMP9 92 kDa
表3 各组细胞中有氧糖酵解关键酶表达水平比较（x±s，
MMP2 72 kDa n＝3）
组别 GLUT1/GAPDH PKM2/GAPDH HK2/GAPDH
NF-κB 65 kDa 对照组 0.084±0.004 0.055±0.011 0.508±0.017
丹皮酚低剂量组 0.079±0.002 0.032±0.004 a 0.463±0.076
VEGF 43 kDa 丹皮酚中剂量组 0.056±0.006 b 0.016±0.002 b 0.444±0.096
丹皮酚高剂量组 0.053±0.002 b 0.019±0.005 b 0.285±0.020 a
GAPDH 37 kDa a：与对照组比较，P＜0.05；b：与对照组比较，P＜0.01。
4 讨论
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
Ⅰ：对照组；Ⅱ：丹皮酚低剂量组；Ⅲ：丹皮酚中剂量组；Ⅳ：丹皮酚 膀胱癌作为全球最常见的泌尿系统恶性肿瘤之一，
高剂量组。 其高复发率和侵袭性进展倾向对临床治疗构成了严峻
图2 各组细胞中 NF-κB/HIF-1α 信号通路以及迁移相
挑战 。在肿瘤发生发展过程中，细胞高度增殖导致的
[12]
关蛋白表达的电泳图
缺氧微环境可激活 NF-κB/HIF-1α/VEGF 信号通路：一
表2 各组细胞线粒体红绿荧光强度比值、ATP浓度、乳 方面通过上调VEGF分泌诱导病理性血管新生，形成结
酸含量比较（x±s，n＝3） 构紊乱的血管网络，加剧微环境缺氧和酸中毒 [13―14] ；另
组别 红绿荧光强度比值 ATP浓度/（µmol/L） 乳酸含量/（mmol/g prot） 一方面通过 HIF-1α 介导的 MMPs 分泌促进细胞外基质
对照组 1.623±0.186 15.147±1.387 0.333±0.039 降解（包括层粘连蛋白、纤维连接蛋白等），既帮助肿瘤
丹皮酚低剂量组 1.501±0.240 14.185±1.316 0.174±0.033 a
丹皮酚中剂量组 0.807±0.080 a 13.141±1.128 0.171±0.019 a 细胞突破基底膜屏障实现局部侵袭，又为其迁移开辟物
丹皮酚高剂量组 0.698±0.082 a 12.528±1.206 b 0.231±0.032 b 理通道 [15―16] 。当细胞进入循环系统后，MMPs 进一步协
顺铂组 1.527±0.220 15.991±1.072 0.389±0.066
助其完成跨内皮迁移和转移灶微环境重塑，最终形成完
a：与对照组比较，P＜0.01；b：与对照组比较，P＜0.05。
[17]
整的“缺氧-血管新生-基质降解”恶性循环 。

绿色荧光

红色荧光

Merge

A.对照组 B.丹皮酚低剂量组 C.丹皮酚中剂量组 D.丹皮酚高剂量组 E.顺铂组
图3 各组细胞线粒体膜电位的荧光显微图（×200）

· 1874 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 15 中国药房 2025年第36卷第15期