Page 33 - 《中国药房》2025年13期

表4 各组大鼠血清中氧化应激指标和炎症因子水平比 表6 野生型和 MALAT1 （－/－） 小鼠血清中氧化应激指标
较（x±s，n＝3） 和炎症因子表达量比较（x±s，n＝5）
氧化应激指标 炎症因子 氧化应激指标 炎症因子
组别 组别
MDA/（nmol/mL） SOD/（U/mL） TNF-α/（pg/mL） IL-13/（pg/mL） IFN-γ/（pg/mL） MDA/（nmol/mL） SOD/（U/mL） IL-13/（pg/mL） TNF-α/（pg/mL） IFN-γ/（pg/mL）
空白组 90.00±4.41 88.69±11.60 162.47±21.74 48.99±22.41 595.34±168.11 野生模型组 10.32±0.69 19.07±0.80 30.13±4.35 37.28±5.35 69.79±7.86
模型组 143.33±25.17 a 67.60±3.53 b 221.73±12.10 b 97.65±25.55 b 108.37±88.32 b 野生小青龙汤组 3.32±0.45 a 25.54±1.03 a 13.28±4.87 b 12.79±3.62 a 240.66±12.29 a
地塞米松组 84.44±16.44 c 80.81±5.49 138.13±26.24 c 82.18±13.48 d 456.81±130.19 d MALAT1 （－/－） 模型组 11.80±1.38 19.90±3.10 40.52±7.18 53.39±4.53 70.14±8.40
小青龙汤组 90.56±5.36 d 85.43±6.66 d 44.56±15.83 c 65.61±30.54 d 288.67±161.60 d MALAT1 （－/－） 小青龙汤组 8.36±1.02 c 21.99±0.69 c 31.87±6.56 d 38.58±5.95 c 122.35±12.56 c
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与空白组比较，P＜0.01；c：与模型组 a：与野生模型组比较，P＜0.01；b：与野生模型组比较，P＜0.05；c：
比较，P＜0.01；d：与模型组比较，P＜0.05。 与野生小青龙汤组比较，P＜0.01；d：与野生小青龙汤组比较，P＜0.05。
降低（P＜0.01）；与模型组比较，地塞米松组和小青龙汤 3.2.3 肺组织中TRPM2蛋白表达量检测结果
组大鼠肺组织中IL-13、TNF-α、TRPM2 mRNA的相对表 与MALAT1 （－/－） 模型组（1.17±0.14）比较，MALAT1 （－/－）
达量均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），地塞米松组大鼠 小青龙汤组小鼠肺组织中 TRPM2 蛋白表达量（0.99±
肺组织中 MALAT1 mRNA 的相对表达量及小青龙汤组 0.16）显著降低（P＜0.05）；与野生小青龙汤组（0.84±
大鼠肺组织中 MALAT1、IFN-γ mRNA 的相对表达量均 0.19）比 较 ，MALAT1 （－/－） 小 青 龙 汤 组 小 鼠 肺 组 织 中
显著升高（P＜0.01）。结果见表5。 TRPM2蛋白表达量显著升高（P＜0.05）。结果见图4。
表5 各组大鼠肺组织中IL-13、TNF-α、IFN-γ、MALAT1
TRPM2 171 kDa
和TRPM2 mRNA的相对表达量比较（x±s，n＝3）
β-actin 42 kDa
组别 IL-13 TNF-α IFN-γ TRPM2 MALAT1
野生小青龙汤组 MALAT1 （－/－） MALAT1 （－/－）
空白组 1.00±0.07 1.00±0.02 1.01±0.18 1.01±0.18 1.00±0.05 模型组 小青龙汤组
模型组 1.32±0.03 a 1.77±0.07 a 0.35±0.23 b 2.64±0.24 b 0.58±0.11 b 图4 野生型和 MALAT1 （－/－） 小鼠肺组织中 TRPM2 蛋
地塞米松组 0.96±0.28 c 1.57±0.05 d 0.57±0.01 1.65±0.02 d 1.05±0.09 d 白相对表达量的电泳图
小青龙汤组 0.72±0.14 d 0.81±0.05 d 2.11±0.29 d 1.66±0.05 d 1.38±0.08 d
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与空白组比较，P＜0.01；c：与模型组 4 讨论
比较，P＜0.05；d：与模型组比较，P＜0.01。 哮喘的发病机制复杂，寒饮蕴肺证是哮喘中最常
3.1.7 肺组织中TRPM2蛋白表达检测结果 见、症状最重的一类证候，其主要病理特征与寒邪束肺、
与空白组（0.86±0.01）比较，模型组大鼠肺组织中 饮停肺络有关，表现为气道高反应性、呼吸受限等 。
[16]
TRPM2蛋白表达量（1.18±0.08）显著升高（P＜0.01）；与 本研究通过大鼠模型验证了小青龙汤对哮喘寒饮蕴肺
模型组比较，地塞米松组和小青龙汤组大鼠肺组织中 证的显著改善作用。肺功能和病理结果显示，哮喘寒饮
TRPM2 蛋白表达量（分别为 0.75±0.03、0.62±0.04）均 蕴肺证大鼠肺功能下降、气道阻力升高，伴随明显的炎
显著降低（P＜0.01）。结果见图3。 症细胞浸润及胶原纤维沉积，符合“寒饮蕴肺”所致气道

阻滞、肺络不通的病理特点。经小青龙汤干预后，大鼠
TRPM2 171 kDa
各项肺功能指标显著改善，肺组织胶原纤维显著减少，
β-actin 42 kDa 肺组织病理损伤减轻。
空白组 模型组 地塞米松组 小青龙汤组 气道高反应性、气道重塑或可逆性气流限制常由气
图3 各组大鼠肺组织中TRPM2蛋白的电泳图 道炎症引起，故气道炎症被认为是哮喘的核心病理改

3.2 小鼠实验结果 变 [17―18] ，控制气道炎症是治疗哮喘的关键。本研究结果
3.2.1 血清中氧化应激指标及炎症因子水平测定结果 显示，经小青龙汤干预后，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-
与野生模型组比较，野生小青龙汤组小鼠血清中 13水平均有不同程度下降，IFN-γ水平升高，表明小青龙
MDA、IL-13、TNF-α 水平均显著降低（P＜0.05 或 P＜ 汤可有效抑制气道炎症。另外，哮喘患者体内氧化应激
0.01），SOD、IFN-γ水平均显著升高（P＜0.01）；与野生小 水平升高，氧化应激产生的代谢产物会介入哮喘的炎症
[19]
青龙汤组比较，MALAT1 （－/－） 小青龙汤组小鼠血清中MDA、 诱发过程 。MDA含量反映机体内脂质过氧化的程度，
IL-13、TNF-α 水平均显著升高（P＜0.05 或 P＜0.01）， 间接表达细胞氧化损伤的程度；其常与SOD的测定相结
[20]
SOD、IFN-γ水平均显著降低（P＜0.01）。结果见表6。 合，而 SOD 活力可间接反映机体清除自由基的能力 。
3.2.2 肺组织中TRPM2 mRNA表达量检测结果 本研究结果显示，哮喘寒饮蕴肺证大鼠体内氧化损伤明
与野生小青龙汤组（1.00±0.24）比较，MALAT1 （－/－） 显，MDA含量升高，SOD活力下降；经小青龙汤干预后，
小青龙汤组小鼠肺组织中 TRPM2 mRNA 的表达量 大鼠血清内MDA含量显著降低，SOD活力显著升高，提
（2.19±0.35）显著升高（P＜0.05）；与MALAT1 （－/－） 模型组 示“形寒”“饮冷”诱导下的哮喘具有明显的氧化应激反
（4.88±0.69）比较，MALAT1 （－/－） 小青龙汤组小鼠肺组织 应，而小青龙汤可有效逆转这一反应，增强抗氧化能力，
中TRPM2 mRNA的表达量显著降低（P＜0.05）。 缓解组织损伤。

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