Page 104 - 《中国药房》2025年1期

表5 两组患者治疗前后心力衰竭相关标志物水平比较 静息 HR 与 CHF 预后呈显著负相关，因此控制 HR
（x±s） 是治疗 MHD 期间合并 CHF 的终末期肾病的重要目
[12]
NT-proBNP/（ng/L） CA125/（U/mL） 标 。本研究结果显示，对照组患者治疗后的 HR 仍保
组别 例数
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 持较高水平，观察组患者治疗后的HR显著低于对照组，
对照组 51 9 908.83±2 155.64 5 258.29±1 734.93 a 37.75±11.25 25.62±8.74 a 而两组患者治疗后的收缩压及舒张压差异无统计学意
观察组 53 9 236.85±1 987.93 3 336.73±1 489.55 ab 36.82±10.63 16.85±6.78 ab
义，这进一步说明伊伐布雷定联合β受体阻滞剂降低患
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与治疗后对照组比较，P＜0.05。
者 HR 的效果显著；同时，有别于 β 受体阻滞剂，伊伐布
表6 两组患者治疗前后炎症因子水平比较（x±s）
雷定对患者血压影响不大。伊伐布雷定通过有效降低
TNF-α/（mg/L） IL-6/（ng/L） hs-CRP/（mg/L）
组别 例数 HR可进一步降低心肌耗氧量，研究显示，该药可显著减
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
对照组 51 35.79±5.74 24.55±4.86 a 236.96±40.97 165.95±27.72 44.76±7.74 31.55±6.28 a 轻行冠状动脉旁路移植术患者的心肌缺血缺氧性损伤，
a
ab
观察组 53 34.48±6.08 18.76±5.09 ab 240.54±45.48 88.26±30.98 45.29±8.09 19.78±5.57 ab
调节心肌细胞葡萄糖及脂肪酸代谢，改善心肌细胞酸中
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与治疗后对照组比较，P＜0.05。
毒情况，增强心肌细胞功能，抑制左心房、左心室间质纤
2.7 透析相关低血压 [13]
维化，同时并不会对心肌收缩力产生影响 。HR 的降
观察组患者的透析相关低血压发生率为 20.75% 低还可促进心室舒张充盈时间延长，促使每搏输出量显
（11/53），显著低于对照组的41.18%（21/51），差异有统计 著提高。本研究结果显示，观察组患者治疗后的LVEF、
2
学意义（χ ＝5.088，P＝0.033）。 CO 均显著高于对照组，LVESD、LVEDD 均显著小于对
2.8 药物不良反应 照组，说明伊伐布雷定联合常规抗心力衰竭治疗方案可
治疗过程中未出现因严重药物不良反应而中断治
显著改善MHD期间合并CHF的终末期肾病患者的心功
疗者。对照组和观察组患者药物不良反应总发生率分
2
别为 7.84%、11.32%，差异无统计学意义（χ ＝0.362，P＝ 能，并抑制其左心室重构。
0.742）。结果见表7。 NT-proBNP是左心室收缩障碍标志物，亦是CHF病
情进展及预后的标志物，高水平NT-proBNP预示预后不
表7 两组患者治疗期间药物不良反应发生情况比较
[14]
良 。血清 NT-proBNP 水平的影响因素较多，如年龄、
电解质 心动过缓/ 心房颤动/ 光幻视/ 过敏性
组别 例数 总发生率/% χ 2 P 心力衰竭分级等。本研究中，经伊伐布雷定治疗后，患
紊乱/例 例 例 例 皮疹/例
对照组 51 2 1 1 0 0 7.84 0.362 0.742 者血清NT-proBNP水平显著下降，这可能与患者心功能
观察组 53 1 2 1 1 1 11.32 改善、HR 降低等因素密切相关。CA125 是一种类似黏
3 讨论 蛋白的糖蛋白复合物，不仅可作为卵巢癌的标志物，亦
伊伐布雷定的主要药理作用是阻断超极化激活环 与 CHF 的病情密切相关。研究显示，CHF 患者与非
核苷酸门控阳离子通道，延迟动作电位去极化的上升时 CHF 患者血清 CA125 水平差异显著，且 CA125 水平与
间，最终发挥降低 HR、减少心肌耗氧的作用，其对心室 NYHA分级、肺毛细血管楔压、胸腔积液量均呈正相关，
[8]
复极、心室内传导及心肌收缩力并无影响 。研究发现， 其可作为重度 CHF 患者死亡的独立预测因素 。本研
[15]
当NYHA 分级为Ⅱ、Ⅲ级的 CHF 患者静息 HR 大于 70 究结果显示，观察组患者治疗后的 NT-proBNP、CA125
次/min 时，β 受体阻滞剂联合伊伐布雷定可显著降低患 水平均显著低于对照组，与Ordu等 研究结果相似。
[14]
[9]
者的再住院率 。MHD患者具有的容量超负荷、钙磷代 MHD患者长期处于微炎症状态，可导致冠心病、营
谢异常、高尿酸血症、贫血、营养不良、肾素-血管紧张素- 养不良、促红细胞生成素抵抗等多种并发症。研究显
醛固酮系统激活及动静脉内瘘等因素可促进利钠肽水 示，容量负荷过多、感染、CHF、过度的铁负荷等因素均
平提高、心室重构与心肌肥厚 ，而CHF患者CO的下降 可显著增强 TNF-α、IL-6、hs-CRP 等炎症因子介导的炎
[10]
可进一步减少肾脏血流灌注，形成恶性循环。MHD 期 症反应，加重心肌细胞的炎症性损伤 。文贤等 研究
[7]
[16]
间合并 CHF 的终末期肾病患者的治疗关键点在于保护 发现，伊伐布雷定可显著降低急性心肌梗死合并心力衰
[3]
残余肾功能，降低不良心血管事件发生率 。伊伐布雷
定主要经肝脏和小肠中的细胞色素P450 3A4酶代谢，尿 竭患者的 TNF-α、髓过氧化物酶及 hs-CRP 水平，减轻炎
排泄率低于20% ，对于肾功能正常或肾功能障碍者，其 症反应，改善患者心功能。本研究结果显示，观察组患
[11]
临床效果和安全性相似，MHD 患者使用伊伐布雷定的 者治疗后的血清 TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平均显著低于
剂量亦和肾功能正常者一致。血液透析对伊伐布雷定 对照组，这说明伊伐布雷定可降低 MHD 期间合并 CHF
的清除作用受透析模式及透析膜材质、孔径大小、膜面 的终末期肾病患者的炎症水平，进而延缓患者病情
积等多种因素影响，伊伐布雷定经患者口服 1 h 后的血 进展。
药浓度即可达到峰值，有效半衰期为 11 h 左右，同时其 透析相关低血压是 MHD 常见并发症，频繁低血压
分子量较大，传统低通量透析膜间歇性血液透析对其影 会影响透析效果，提高患者远期死亡率、住院频率，延长
[17]
响较小 [8，11] 。因此，MHD期间合并CHF的终末期肾病患 患者住院时间 。透析相关低血压涉及机制较为复杂，
者使用伊伐布雷定的方法与单纯 CHF 患者的使用方法 与有效血容量下降、HR 升高、心脏及血管收缩能力障
[9]
相同，无需进行剂量调整。 碍、左室流出道梗阻、心室舒张功能障碍等因素相关 。

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