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表5 两组患者治疗前后血清中 miR-29a、miR-129-5p                   水平比较，差异无统计学意义，这可能与心肌梗死1周后
               表达量比较（x±s）                                     CK-MB均恢复至正常水平有关。
           组别        n       时间点        miR-29a   miR-129-5p      本研究结果显示，治疗后，两组患者的LVEF、PER、
           对照组      60       治疗前        7.43±1.82  0.38±0.11
                             治疗1周后      3.25±0.68 a  0.67±0.05 a  CO均显著高于同组治疗前，LVESVI、LVEDD均显著低
           研究组      60       治疗前        7.40±1.92  0.37±0.10  于同组治疗前，且研究组显著优于对照组，与既往研
                             治疗1周后      1.77±0.43 ab  0.88±0.06 ab  [13]
                                                              究 结果一致。这可能是因为PCI和急性心肌梗死都会
             a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与同期对照组比较，P＜0.05。
              表6 两组患者的不良反应发生率比较[例（%%）]                        导致左心室后负荷增加，使左心室负荷过重。艾司洛尔
                                                              能够改善心肌缺血状态，并使心肌梗死面积减少，且能
           组别        n    症状性低血压  症状性心动过缓  心源性休克   心律失常
           对照组      60     5（8.33）  5（8.33）  0（0）  11（18.33）  够扩张静脉和动脉血管，降低外周血管阻力，从而降低
           研究组      60     7（11.67）  6（10.00）  0（0）  7（11.67）
                                                              左心室后负荷；此外，其能够通过选择性地阻断 β1肾上
          3 讨论                                                腺素能受体，抑制交感神经系统的活性，减轻心肌损伤
              艾司洛尔作为一种超短效静脉用β受体阻滞剂（半                          和缺血程度，从而改善左心室功能 。治疗后，研究组
                                                                                            [15]
          衰期仅为9 min），起效快，剂量可控，在血流动力学不稳                        患者的炎症因子水平均显著低于对照组，究其原因为患
          定的急性心肌梗死患者发病 24 h 内应用具有优势。通                         者发生急性心肌梗死后，心肌缺血和坏死会引起炎症反
                       [9]
          过分析Chen等 的研究结果，考虑心源性休克的发生风                          应，导致血液中炎症因子水平升高。艾司洛尔可以通过
          险增加可能与纳入了较多的心力衰竭患者（纳入了 5%                           减少心肌梗死面积来减少炎症因子的释放；此外，艾司
          的 Killip 分级Ⅲ级患者）以及多数患者未行急诊 PCI 有                    洛尔还能够通过抑制核因子 κB 等炎症信号通路，阻断
                                                                                                 [13]
          关，该结果并不能反映PCI的真实治疗情况。以心率为                           炎症反应的进展，进而降低炎症因子水平 。
          靶目标的研究结果显示，急性心肌梗死发病24 h内患者                              miR-29a 是一种常见的抗纤维化 miR。研究表明，
          持续应用艾司洛尔，有减少心源性休克和心动过缓的作                            miR-29a 可以抑制胶原蛋白等纤维化相关基因的表达，
                [12]
          用趋势 。本研究中，纳入的患者均为成功完成急诊                             从而减轻心肌纤维化的程度，并在冠心病和心力衰竭等
                                                                                           [16]
          PCI 且心功能分级为Ⅰ～Ⅱ级，就诊时间短且排除了机                          心血管疾病中发挥心肌保护作用 。艾司洛尔可以减
          械并发症患者，所有患者用药1周内均没有发生休克和                            少心肌细胞氧化应激反应，抑制氧化应激反应产生的自
          死亡，研究组患者的症状性低血压、症状性心动过缓、心                           由基等有害物质，从而减轻心肌受损及心肌纤维化程
          律失常的发生风险与对照组比较并未增加，这与上述研                            度。本研究结果显示，治疗后，研究组患者血清中 miR-
                                                              29a 表达量显著低于对照组，提示研究组患者心肌纤维
          究 结果一致。这提示，心功能较好的急性心肌梗死患
            [12]
                                                              化程度减轻。miR-129-5p 是一种与心肌细胞凋亡相关
          者尽早应用艾司洛尔不会增加症状性低血压、症状性心
                                                              的 miR，可反映心肌损伤的程度，其表达上调可减轻急
          动过缓、心律失常、休克的发生风险，安全性较好。
                                                                                          [17]
                                                              性心肌梗死后的缺血再灌注损伤 。有研究指出，miR-
              心肌梗死时心肌细胞受到缺血和缺氧的影响，损伤
                                                              129-5p 的表达水平在急性心肌梗死发生后会明显上
                                       [13]
          程度与缺血时间及缺血程度有关 。艾司洛尔可以扩
                                                              调 。本研究中，治疗后，研究组患者血清中 miR-129-
                                                                [18]
          张冠状动脉，增加冠状动脉流量，减轻心肌缺血和缺氧
                                                              5p表达量显著高于对照组，这可能与艾司洛尔发挥心肌
          的程度，同时还可通过减慢心率来降低心肌细胞的代谢
                                                              保护作用，改善了心室重塑有关。
          需求，抑制自由基的生成和心肌细胞的凋亡，从而保护
                                                                  综上所述，艾司洛尔能改善急性前壁 ST 段抬高型
                                  [14]
          心肌细胞，减少心肌酶释放 。本研究结果显示，治疗
                                                              心肌梗死患者的心功能，降低炎症因子水平，减少心肌
          后，研究组患者的cTnⅠ水平显著低于对照组。EARLY-
                                                              损伤，调节血清中 miR-29a、miR-129-5p 表达，且安全性
          BAMI 研究应用心脏磁共振评估了心肌坏死面积，结果
                                                              较好。由于本研究纳入的样本量较小，且未对患者的预
          显示，早期静脉应用β受体阻滞剂没有减少心肌梗死面
                                                              后进行长期随访，故所得结论尚需更多大样本研究进一
          积 。但METOCARD-CNIC研究则显示，β受体阻滞剂
            [11]
                                                              步证实。
                                               [10]
          能够减少心肌梗死面积，降低CK-MB水平 。2项研究
                                                              参考文献
          结果的不同可能与前者应用β受体阻滞剂的剂量偏小，
                                                              [ 1 ]  KOFOED K F，ENGSTRØM T，SIGVARDSEN P E，et al.
          没有达到充分的心脏保护有关。BEAT-AMI 研究结果                              Prognostic value of coronary CT angiography in patients
          显示，在 24 h 内持续泵入艾司洛尔能够降低 cTnⅠ和                            with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes
                     [12]
          CK-MB 水平 。本研究中，治疗后两组患者的 CK-MB                            [J]. J Am Coll Cardiol，2021，77（8）：1044-1052.
          · 2906 ·    China Pharmacy  2024 Vol. 35  No. 23                            中国药房  2024年第35卷第23期
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