Page 54 - 《中国药房》2024年22期

车叶草苷减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤及炎症反应的

机制 Δ

张 霞 1， 2＊ ，李秀芬 ，赵汉清 ，贾慧宇 ，董利平 （1.河北北方学院研究生学院，河北 张家口 075051；2.河北
3
5 #
2
4
北方学院附属第二医院老年医学科，河北 张家口 075100；3.河北北方学院附属第二医院中医科，河北 张家口
075100；4.河北北方学院附属第二医院检验科，河北 张家口 075100；5.河北北方学院附属第一医院老年
医学科，河北 张家口 075061）

中图分类号 R965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2024）22-2756-07
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.22.09

摘 要 目的 基于干扰素基因刺激因子（STING）/TANK 结合激酶 1（TBK1）/干扰素调节因子 3（IRF3）信号通路，探究车叶草苷
（ASP）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织病理损伤及炎症反应的影响机制。方法 以肠腔内注射三硝基苯磺酸和乙醇构建UC
大鼠模型，并将造模成功的大鼠分为模型组、ASP低剂量组（17.5 mg/kg）、ASP高剂量组（35 mg/kg）、ASP高剂量+STING激活剂组
（35 mg/kg ASP+20 mg/kg ADU-S100），每组16只；另取16只健康大鼠，肠腔内注射生理盐水，作为对照组。各组大鼠灌胃或/和腹
腔注射相应药液或生理盐水，每天1次，连续14 d。末次给药后24 h，使用疾病活动指数（DAI）和结肠黏膜损伤指数（CMDI）分别
评估各组大鼠的UC严重程度和结肠黏膜损伤程度，观察其结肠组织病理改变并进行组织病理学评分，检测其结肠组织细胞凋亡
情况、炎症因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、β 干扰素（IFN-β）、白细胞介素4（IL-4）、IL-10]水平和通路相关蛋白表达情况[STING、
TBK1、IRF3、核因子κB p65（NF-κB p65）]。结果 与对照组比较，模型组大鼠结肠组织黏膜及腺体结构严重受损，黏膜上皮磨损，
隐窝缺失，可见明显的炎症细胞浸润；DAI、CMDI、结肠组织病理学评分，细胞凋亡率，TNF-α、IFN-β水平，以及STING蛋白的表达
水平和TBK1、IRF3、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平均显著升高；IL-4、IL-10水平均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，ASP低、高
剂量组大鼠结肠组织黏膜结构相对完整，腺体排列有序，充血和水肿减轻，炎症细胞浸润及溃疡明显减少；上述各定量指标均显著
改善，且高剂量组的改善较低剂量组明显（P＜0.05）。与ASP高剂量组比较，ASP高剂量+STING激活剂组大鼠的上述指标均被显
著逆转（P＜0.05）。结论 ASP可能通过抑制STING/TBK1/IRF3信号通路来减轻UC大鼠的结肠组织病理损伤及炎症反应。
关键词 车叶草苷；溃疡性结肠炎；结肠组织病理损伤；炎症反应；STING/TBK1/IRF3信号通路

Mechanism of the alleviation of colonic mucosal injury and inflammatory response in rats with ulcerative
colitis by asperuloside
1， 2
5
2
4
3
ZHANG Xia ，LI Xiufen ，ZHAO Hanqing ，JIA Huiyu ，DONG Liping（1. Graduate School of Hebei North
University， Hebei Zhangjiakou 075051， China；2. Dept. of Geriatric Medicine， the Second Hospital Affiliated to
Hebei North University， Hebei Zhangjiakou 075100， China；3. Dept. of Traditional Chinese Medicine， the
Second Hospital Affiliated of Hebei North University， Hebei Zhangjiakou 075100， China；4. Dept. of Laboratory，
the Second Hospital Affiliated of Hebei North University， Hebei Zhangjiakou 075100， China；5. Dept. of
Geriatric Medicine， the First Hospital Affiliated of Hebei North University， Hebei Zhangjiakou 075061， China）

ABSTRACT OBJECTIVE To explore the effects and potential mechanism of asperuloside （ASP） on colonic pathological injury
and inflammatory response in rats with ulcerative colitis （UC） based on the stimulator of interferon genes （STING）/TANK binding
kinase 1 （TBK1）/interferon regulatory factor 3 （IRF3） signaling pathway. METHODS A UC rat model was established by
intrarectal injection of trinitrobenzenesulfonic acid and ethanol. The successfully modeled rats were allocated to model group， low-
dose ASP group （17.5 mg/kg）， high-dose ASP group （35
Δ 基金项目 河北省医学科学研究课题计划项目（No.20210853） mg/kg）， and high-dose ASP+STING activator ADU-S100
＊第一作者 副主任医师，硕士。研究方向：溃疡性结肠炎的诊治。
group （35 mg/kg ASP+20 mg/kg ADU-S100）， with 16 rats in
E-mail：zhangxiaxia5287@163.com
each group. Another 16 healthy rats were selected as control
# 通信作者 主任医师。研究方向：老年疾病的诊治。E-mail：
13582431375@163.com group， by intrarectally injecting with normal saline. The rats in

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