Page 57 - 《中国药房》2024年4期

基础上联合该激活剂来干预 A549 细胞及移植瘤裸鼠， [11] LIU H，ZHANG Z Q，XU M，et al. K6PC-5 activates
结果显示，K6PC-5减弱了高剂量胡黄连苷Ⅱ对A549细 SphK1-Nrf2 signaling to protect neuronal cells from oxy‐
胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用以及对裸鼠移植瘤生长 gen glucose deprivation/re-oxygenation[J]. Cell Physiol
的抑制作用，进一步证实了胡黄连苷Ⅱ抑制 NSCLC 恶 Biochem，2018，51（4）：1908-1920.
性进展的作用可能是通过抑制 SPHK1/S1P/S1PR3 信号 [12] NIU H K，WANG D X，WEN T T，et al. Anwuligan inhi-
bits the progression of non-small cell lung cancer via
通路来实现的。
let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR axis[J]. Cancer Med，2023，
综上所述，胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制 SPHK1/S1P/
12（5）：5908-5925.
S1PR3信号通路来抑制NSCLC的恶性进展。但胡黄连
[13] HEYDARI A H，FATHI M，HEYDARI S，et al. Advanced
苷Ⅱ抑制 NSCLC 恶性进展还可能涉及其他机制，还有
glycation end product blocker drugs have a great potential
待后续研究深入探讨。 to prevent diabetic cardiomyopathy in an animal model of
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