Page 36 - 《中国药房》2023年20期

HE染色

100 μm 100 μm 100 μm 100 μm 100 μm

Masson染色

50 μm 50 μm 50 μm 50 μm 50 μm
正常组 模型组 秋水仙碱片组 安五脂素低剂量组 安五脂素高剂量组
→：纤维组织；→：胶原纤维。
图1 各组大鼠肝组织病理形态及纤维化显微图

3.5 安五脂素对大鼠肝组织中PI3K/Akt通路相关蛋白
Bax 21 kDa
表达水平的影响
Bcl-2 26 kDa
与正常组比较，模型组大鼠肝组织中 PI3k、Akt、p-
GAPDH 36 kDa
Akt 蛋白表达水平均显著下调（P＜0.01）；与模型组比
较，秋水仙碱片组及安五脂素高、低剂量组大鼠肝组织 正常组 模型组 秋水仙 安五脂素 安五脂素
高剂量组
低剂量组
碱片组
PI3k、Akt、p-Akt 蛋白表达水平均显著上调（P＜0.01 或 A.各组大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的电泳图
P＜0.05）。结果见图2。 0.6 a 正常组
模型组
秋水仙碱片组
PI3K 84 kDa 安五脂素低剂量组
蛋白表达水平 b
p-Akt 56 kDa 0.4 安五脂素高剂量组
b
Akt 56 kDa b b
GAPDH 36 kDa 0.2 b c
正常组 模型组 秋水仙 安五脂素 安五脂素 a
碱片组 低剂量组 高剂量组
A.各组大鼠肝组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达的电泳图 0
Bax Bcl-2
1.5
正常组 B. Bax、Bcl-2蛋白表达水平的柱状图（n＝3）
模型组
秋水仙碱片组 a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01；c：与模型组
安五脂素低剂量组 比较，P＜0.05。
安五脂素高剂量组
1.0
蛋白表达水平 c 图3 安五脂素对各组大鼠肝组织内凋亡相关蛋白表达
的影响
0.5
b c c b c c
c c 4 讨论
a a
a
0 肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化或肝癌的
PI3K p-Akt Akt 重要环节，是各种肝损伤的共有病理过程 。CCl4是经
[11]
B. PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达水平的柱状图（n＝3）
典的肝纤维化诱导剂，可引起肝损伤，导致肝细胞的反
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与模型组
比较，P＜0.01。 复、持续性坏死，进而发展为肝纤维化。肝纤维化存在
图2 安五脂素对各组大鼠肝组织中 PI3K/Akt 通路相 进展为肝硬化的危险性，因此，在肝纤维化早期采取积
关蛋白表达的影响 极有效的措施防止病情进一步恶化具有重要意义。安
3.6 安五脂素对大鼠肝组织中凋亡相关蛋白表达水平 五脂素是近年来研究发现具有保肝、抗细胞凋亡、抗氧
的影响 [4]
化的中药单体，安全性可靠 ，在本次实验过程中给药组
与正常组比较，模型组大鼠肝组织中Bax蛋白表达
大鼠出现死亡现象，考虑与环境、大鼠自身因素（攻击、
水平升高（P＜0.01），Bcl-2 蛋白表达水平显著下降（P＜
0.01）；与模型组比较，秋水仙碱片组及安五脂素高、低剂 大鼠习性）等有关。
量组大鼠Bax蛋白表达水平均显著下降（P＜0.01）、Bcl- 当肝细胞受到损伤时，血清中 ALT、AST 含量明显
[12]
2蛋白表达水平均显著升高（P＜0.01或P＜0.05）。结果 升高 ，因此本研究将血清中 ALT、AST 作为肝纤维化
见图3。 导致肝损伤的检测指标。结果发现，经CCl4诱导后的肝

· 2462 · China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 20 中国药房 2023年第34卷第20期