Page 28 - 《中国药房》2023年15期

说明 MPTP 诱导了神经炎症；与模型组相比，胆南星高 （12）：1523-1527.
剂量组小鼠血清和脑黑质中上述炎症因子水平均不同 [ 8 ] 张晶晶，马云枝. 马云枝分型论治帕金森病[J]. 湖北中医
程度回调，说明胆南星可通过抑制神经炎症的发生，进 杂志，2016，38（10）：26-27.
而减轻对多巴胺能神经元的损伤。 [ 9 ] GUO C S，XIE S J，CHI Z X，et al. Bile acids control in‐
铁死亡是大量脂质过氧化介导的铁依赖性细胞程 flammation and metabolic disorder through inhibition of
NLRP3 inflammasome[J]. Immunity，2016，45（4）：944.
序性死亡，在PD模型中，神经炎症会伴随神经元发生铁
[10] GREGGIO E，BUBACCO L，RUSSO I. Cross-talk be‐
[18]
[19]
死亡 。抑制铁死亡是 PD 治疗的靶点之一 。GPX4
tween LRRK2 and PKA：implication for Parkinson’s
与 FTH1 是铁死亡的标志物。GPX4 是细胞对抗脂质过
disease?[J]. Biochem Soc Trans，2017，45（1）：261-267.
氧化的重要硒蛋白，当发生铁死亡时 GPX4 的水平会降
[11] DAGDA R K，GUSDON A M，PIEN I，et al. Mitochon-
低；FTH1 是铁蛋白的重链，铁蛋白能够储存铁离子，在 drially localized PKA reverses mitochondrial pathology
细胞铁稳态中发挥重要作用，同时也是铁死亡的抑制因 and dysfunction in a cellular model of Parkinson’s disease
子 [18―20] 。本研究结果显示，MPTP造模后，模型组小鼠脑 [J]. Cell Death Differ，2011，18（12）：1914-1923.
黑质中GPX4和FTH1表达显著下调，说明MPTP诱导了 [12] LEE Y Y，PARK J S，LEEM Y H，et al. The phosphodie-
黑质神经细胞发生铁死亡；给药后，胆南星高剂量组小 sterase 10 inhibitor papaverine exerts anti-inflammatory
鼠脑黑质中 GPX4 和 FTH1 的表达较模型组显著上调。 and neuroprotective effects via the PKA signaling path‐
这提示胆南星可能通过抑制神经元铁死亡从而抑制多 way in neuroinflammation and Parkinson’s disease mouse
巴胺能神经元丢失。 models[J]. J Neuroinflammation，2019，16（1）：246.
综上，胆南星对 MPTP 诱导的亚急性 PD 模型小鼠 [13] 吴真，刘怡，林丽 . 胆南星炮制历史沿革与现代研究[J].
中国现代中药，2020，22（11）：1938-1943.
具有一定的神经保护作用，表现为减少运动功能障碍和
[14] JACKSON-LEWIS V，PRZEDBORSKI S. Protocol for
减少多巴胺能神经元的死亡。其作用机制可能与激活
the MPTP mouse model of Parkinson’s disease[J]. Nat
PKA 信号通路来抑制神经炎症和神经元细胞铁死亡有
Protoc，2007，2（1）：141-151.
关，但更加详细的分子作用机制有待进一步研究。
[15] LUCHTMAN D W，SHAO D，SONG C. Behavior，neu‐
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· 1814 · China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 15 中国药房 2023年第34卷第15期