Page 27 - 《中国药房》2023年15期

正常组

模型组

左旋多巴片组

胆南星低剂量组

胆南星高剂量组

Merge TH DAPI
图1 各组小鼠脑黑质致密部TH阳性神经元的免疫荧光染色图（×6.0）
表2 各组小鼠血清及脑黑质中炎症因子水平测定结果 表3 各组小鼠脑黑质中 GPX4、FTH1、PKA C-α 蛋白
（x±s，n＝6） 表达水平测定结果（x±s，n＝3）

血清/（pg/mL） 脑黑质/（pg/mg） 组别 GPX4/β-tubulin FTH1/β-tubulin PKA C-α/β-tubulin
组别 正常组 0.37±0.04 0.43±0.08 0.36±0.04
IL-1β TNF-α IL-1β TNF-α iNOS COX-2
正常组 14.21±2.75 88.04±8.56 4.71±1.40 24.69±2.44 1.17±0.15 2.75±0.46 模型组 0.23±0.03 a 0.08±0.02 a 0.14±0.08 b
a
模型组 26.50±0.71 119.69±7.97 a 9.23±1.27 48.17±2.27 2.55±0.28 7.83±0.62 a 胆南星低剂量组 0.29±0.06 0.29±0.14 0.15±0.11
a
a
a
b
b
左旋多巴片组 19.59±3.40 108.06±14.58 7.69±1.63 39.14±4.93 1.69±0.23 4.47±0.51 b 胆南星高剂量组 0.38±0.01 c 0.46±0.16 c 0.44±0.12 c
b
b
胆南星低剂量组 17.38±2.45 101.21±7.71 c 5.65±0.79 31.55±4.99 1.29±0.15 3.65±0.75 b a：与正常组比较，P＜0.01；b：与正常组比较，P＜0.05；c：与模型组
b
b
b
b
b
胆南星高剂量组 17.85±2.45 b 90.94±13.24 5.73±0.81 28.27±2.35 1.19±0.26 3.28±0.62 b 比较，P＜0.01。
b
b
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01；c：与模型组 神经炎症在 PD 的进程中起着重要作用，慢性的炎
比较，P＜0.05。 症会导致多巴胺能神经元死亡。大量的PD患者尸检结
果显示，PD 患者大脑中 IL-1β、TNF-α、COX-2 和 iNOS
GPX4 17 kDa
等促炎因子水平显著上升，小胶质细胞被激活，且这种
FTH1 21 kDa
炎症反应是由激活的小胶质细胞的NLRP3炎症小体所
PKA C-α 46 kDa [17]
介导的 。胆南星含有大量的结合型与游离型胆汁酸
[7]
β-tubulin 55 kDa 成分 。胆汁酸可以激活 TGR5 受体，通过 cAMP-PKA
[9]
正常组 模型组 胆南星低 胆南星高 信号通路抑制NLRP3炎症小体的形成 。本研究发现，
剂量组 剂量组
图2 各组小鼠脑黑质中 GPX4、FTH1、PKA C-α 蛋白 与正常组比较，模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α水平与
表达电泳图 脑黑质中IL-1β、TNF-α、COX-2、iNOS水平均明显上升，
中国药房 2023年第34卷第15期 China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 15 · 1813 ·