Page 131 - 《中国药房》2023年15期
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表2 紫草新型外用纳米制剂的相关参数、特性及作用
纳米载体 载体材料 制备方法 表征 结果 药效作用 作用机制 参考文献
微囊 乳香胶、乙基纤维素 溶剂蒸发法 直径为14.03~34.10 μm,包封率为 具有良好的载药量、包封率、粒径 - - [20]
42.76%~46.54% 分布和缓释作用
明胶、海藻酸钠 复凝聚法 平均粒径为 229.9 nm,包封率为 具有较高的包封率、载药量和较好 - - [21]
81.90% 的均一性
明胶、海藻酸钠 复凝聚法 包封率为(8.56±1.11)%,载药量为 具有缓释作用 促进成纤维细胞增殖;促进创面 促进细胞生长、迁移,血管生成,胶原生长, [22]
(6.25±1.12)% 愈合;抗金黄色葡萄球菌 生长因子合成
明胶、阿拉伯胶 复凝聚法 粒径为0.673~0.675 μm 具有高渗透性,易于涂抹 - - [23]
纳米胶束 透明质酸、熊果酸、组氨酸、人 溶剂挥发法 粒径为(130.21±7.55)nm,包封率 具有缓释特性和皮肤主动靶向性 改善紫草素对银屑病的治疗 抑制Th17相关细胞因子IL-6、TNF-α、IL- [24]
永生化表皮细胞膜 为(93.19±0.68)% ,载 药 量 为 效果 17、IL-17F、IL-22、IL-23,MMP-3和趋化因
(3.86±0.51)% 子CXCL1、CXCL5的表达
Asn-Gly-Arg、N-羟基琥珀酰亚 薄膜水合法 粒径为(19.38±0.02)nm,包封率为 具有高包封率、缓释性、靶向性 增强紫草素对变应性鼻炎的 抑制淋巴结DCs中NF-κB、IκB激酶α、IκB [25]
胺-聚乙二醇2000-聚DL-丙交 (94.89±1.83)% 作用 激酶β、p65和血管细胞黏附分子的表达,
酯2000 并通过靶向多腺苷二磷酸核糖聚合酶的
NF-κB途径发挥抗过敏作用
纳米纤维膜 CA、PCL 静电纺丝技术 CA纳米纤维直径为320~549 nm; 具有高孔隙率、吸水率、包封率、载 促进成纤维细胞增殖;抗表皮葡 - [26]
PCL纳米纤维直径为366~374 nm 药量 萄球菌、金黄色葡萄球菌
PCL、PTMC 直径为(203±77)nm,载药量> 具有良好的稳定性和载药量,释放 促进成纤维细胞增殖;抗大肠杆 - [27]
93% 速率可控 菌、金黄色葡萄球菌;抗氧化
CA、PLLA、PLGA 直径为 315~670 nm,包封率为 具有良好的药物包封率和体外释 - - [28]
75%~95% 药性能
PHB 直径为1 250~1 470 nm,包封率为 具有较高的孔隙率、吸水率和包封 促进成纤维细胞增殖;抗表皮葡 - [29]
53.6%~92.6% 率,良好的体外释放性能 萄球菌、金黄色葡萄球菌
猪源纤维蛋白、鱼胶原蛋白、CS 厚度为91.95~103.51 μm,直径为 具有较高的孔隙率、良好的吸水 促进成纤维细胞增殖,促进伤口 - [30]
(182.86±48.67) nm 性、理想的仿生纳米纤维结构 愈合;抗金黄色葡萄球菌
PVA 直径为 227~331 nm,包封率为 具有良好的体外释药性能 促进成纤维细胞增殖 - [31]
83%~102%
CS、PVA 直径为57.96~94.64 nm,包封率为 具有较高的包封率,较好的吸水性 抑制金黄色葡萄球菌,促进伤口 - [32]
90.88%~91.06% 和释药性能 愈合
纳米凝胶 透明质酸、玉米醇溶蛋白 共沉淀自组装法 粒径为 195~205 nm,包封率为 具有较好的均一性、稳定性、缓释 - 特异性抑制巨噬细胞中炎症小体活化 [33]
(89.3±0.5)% 特性
脂质体凝胶 卵磷脂、胆固醇 乙醇注入法 平均粒径为 124.7 nm,包封率为 具有良好的涂展性和一定的缓释 - - [34]
20.37% 特性,常温及低温稳定性良好
纳米乳 棕榈酸异丙酯、吐温-80、聚氧乙 低能乳化法 平均粒径为34.06 nm 具有较小的粒径和良好的稳定性 - - [35]
烯氢化蓖麻油、聚乙二醇400、
蒸馏水
微针 透明质酸 微成型技术 载药量为(30.76±0.98) μg - 修复瘢痕 抑制瘢痕相关基因 TGF-β 1、FAP-α 和 [36]
COL1A1的表达
-:原文中无相关记录;NF-κB:核转录因子κB(nuclear factor kappa B)。
材料和新型给药方式的不断引入给中医外治法和紫草 konin promote reepithelialization, angiogenesis, and
外用制剂的广泛应用带来了新机遇,相信随着相关研究 granulation tissue formation in wounded skin[J]. Am J
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临床,发挥出更大的作用。
tosis and suppresses growth in keratinocytes via CEBP-δ
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