Page 34 - 《中国药房》2023年12期

研究结果表明，缺氧组细胞中效应蛋白 cleaved caspase- baicalein：new insights into molecular mechanisms and
3的表达水平较对照组显著升高，Bcl-2/Bax比值较对照 signaling pathways[J]. Iran J Basic Med Sci，2022，25（1）：
组显著下降；而黄芩素可逆转这一现象。这提示，黄芩 14-26.
素可通过调控caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡通路减少缺氧诱 [ 9 ] LI N，LI Q Y，BAI J R，et al. The multiple organs insult
and compensation mechanism in mice exposed to hypo‐
导的细胞凋亡。
baric hypoxia[J]. Cell Stress Chaperones，2020，25（5）：
综上所述，本研究证实黄芩素可以明显提高缺氧神
779-791.
经细胞的存活率，降低其上清液中LDH的活性，降低细
[10] JIN G，ARAI K，MURATA Y，et al. Protecting against
胞脂质过氧化水平，提高缺氧细胞迁移能力，改善细胞
cerebrovascular injury：contributions of 12/15-lipoxyge-
周期阻滞，降低细胞凋亡率，可通过多环节对大鼠皮质 nase to edema formation after transient focal ischemia[J].
神经元细胞起到抗缺氧的保护作用；caspase-3/Bax/Bcl-2 Stroke，2008，39（9）：2538-2543.
通路可能是其发挥作用的关键通路。然而本课题仅初 [11] NITO C，KAMADA H，ENDO H，et al. Role of the p38
步探讨了黄芩素抗缺氧损伤的作用和机制，下一步将通 mitogen-activated protein kinase/cytosolic phospholipase
过多组学手段系统分析黄芩素抗缺氧神经保护作用的 A2 signaling pathway in blood-brain barrier disruption
具体机制，为该化合物应用于抗缺氧疾病的进一步开发 after focal cerebral ischemia and reperfusion[J]. J Cereb
提供理论依据。 Blood Flow Metab，2008，28（10）：1686-1696.
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