Page 92 - 《中国药房》2022年19期

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CD3 、CD4 /CD8 。（3）肺功能指标：采用 Spirostik Com‐ 2.4 2组患者不良反应比较
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plete 型肺功能仪（德国格莱特有限公司）检测 2 组患者 2 组患者不良反应均以胃肠道反应、皮疹、头痛、心
治疗前后用力肺活量（forced vital capacity，FVC），并计 悸为主，均未发生严重不良反应，无退出或脱落患者。
算第 1 秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one 观 察 组 患 者 不 良 反 应 发 生 率 为 13.04%，对 照 组 为
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second，FEV1 ）占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）。 10.86%，组间比较差异无统计学意义（χ ＝0.103，P＝
1.8 不良反应 0.748）。 结果见表4。
记录 2 组患者胃肠道反应、皮疹、头痛、心悸等不良 表4 2组患者不良反应发生情况比较[例（%）]
反应发生情况。患者出现严重不良反应时及时进行药 组别 总例数 胃肠道反应 皮疹 头痛 心悸 合计
物干预并退出研究。 对照组 46 3（6.52） 1（2.17） 1（2.17） 0 5（10.86）
1.9 统计学方法 观察组 46 3（6.52） 1（2.17） 0 2（4.35） 6（13.04）
采用SPSS 21.0软件进行数据分析。计量资料若满 3 讨论
足正态分布则以 x±s 表示，组间比较采用两独立样本 t COPD 治疗难度大，可因感染等因素导致疾病急性
检验，治疗前后比较采用配对 t 检验。计数资料以例数 发作，严重时可危及生命，缓解期是本病治疗的关键时
[8]
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（率）表示，组间比较采用χ 检验。检验水准α＝0.05。 期 。肺肾两虚型COPD隶属于中医中的“肺胀”疾病范
2 结果 畴，痰阻气道是 COPD 发病的基础，病位在肺。肺主皮
2.1 2组患者临床疗效比较 毛、司呼吸、主宣发肃降，肾主骨、主纳气，肺肾两脏功能
[9]
治疗后，观察组总有效率（91.30%）显著高于对照组 协调是保证COPD患者正常呼吸的基础 。笔者采用玉
（71.74%）（χ ＝5.845，P＜0.05）。结果见表1。 屏风散联合右归丸加减治疗本病取得较好疗效，方中生
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表1 2组患者临床疗效比较[例（%）] 黄芪补益肺脾；熟地黄滋补肝肾，填精，与黄芪合用肺肾
组别 总例数 显效 有效 无效 总有效 同调，合为全方君药。炒白术入脾经，具燥湿健脾之功，
对照组 46 15（32.61） 18（39.13） 13（28.26） 33（71.74） 与黄芪合用则益气之力增；菟丝子、枸杞子、山茱萸补益
观察组 46 22（47.82） 20（43.48） 4（8.70） 42（91.30） 肝肾，其中山茱萸还具有固精缩尿功效；淮山药补益脾
2.2 2组患者血清炎症因子及纤维化指标比较 肾，止泻；当归入肝经，具有养血活血、消肿止痛功效，使
治 疗 前 ，2 组 患 者 血 清 CX3CL1、TGF- β1、IL-6、 肝血充足则肾脏得以濡养；鹿角胶温肾助阳，养精血，上
MMP-2、TIMP-2 水平差异无统计学意义（P＞0.05）。治 述药物合为臣药。防风祛风解表，散寒止痛；桔梗宣肺
疗后，2 组患者血清 CX3CL1、TGF-β1、IL-6、MMP-2、 解表，平喘，可促进肺宣发肃降功能恢复；气虚日久则血
TIMP-2 水平均显著低于治疗前（P＜0.05），且观察组患 行不畅，丹参可活血化瘀，清血热，上述药物合为佐药。
者血清上述指标水平均显著低于对照组（P＜0.05）。结 甘草调和诸药，益气健脾，为使药 [10―12] 。本研究结果显
果见表2。 示，治疗后，观察组患者咳嗽等症状均明显改善，表明在
表2 2 组患者血清炎症因子及纤维化指标比较（x±s， 噻托溴铵基础上使用玉屏风散联合右归丸加减可使肺
n＝46） 功能改善更显著。
组别 时间 CX3CL1/（pg/mL） TGF-β 1/（μg/L） IL-6/（pg/mL） MMP-2/（ng/mL）TIMP-2/（ng/L） COPD 为慢性炎症性气道疾病，即便处于稳定期，
对照组 治疗前 184.07±26.93 37.04±4.92 81.03±14.07 89.07±9.05 3.18±3.04 仍有多种细胞因子参与炎症反应的发生。研究表明，IL-
治疗后 137.20±25.18 a 28.05±3.51 a 36.08±8.47 a 57.29±6.05 a 1.95±2.09 a
观察组 治疗前 185.43±26.40 37.46±4.51 81.65±14.25 89.48±8.79 3.27±3.62 6由辅助型T细胞2分泌，会损伤血管内皮细胞，引起高
[13]
治疗后 98.02±9.63 ab 19.62±2.54 ab 23.92±4.59 ab 38.06±4.01 ab 1.26±0.25 ab 凝状态，且对评估严重感染发生有较高的应用价值 。
a：与本组治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组治疗后比较，P＜0.05 IL-6还可促进IL-8等促炎因子水平升高，延迟吞噬细胞
2.3 2组患者T细胞亚群及肺功能指标比较 功能，抑制T细胞分化，最终引发肺血管慢性损伤，加重
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治疗前，2 组患者 CD3 、CD4 、CD4 /CD8 、FEV1、 COPD 患者病情 。CX3CL1 参与炎症反应，有增强介
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FEV1/FVC 差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组 导免疫损伤、细胞黏附等作用 。TGF-β1参与纤维化进
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患者CD3 、CD4 、CD4 /CD8 、FEV1、FEV1/FVC水平均显 程，可通过TGF-β1 Smad3/AP通路调节结缔组织生长因
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著高于治疗前（P＜0.05），且观察组患者上述指标水平 子，诱导间质细胞中基质的合成，促进肺成纤维细胞增
均显著高于对照组（P＜0.05）。结果见表3。 多，导致小气道壁增厚，进而引起组织纤维化，气道管腔
表3 2组患者T细胞亚群及肺功能指标比较（x±s，n＝46） 扩张受限，最终引发气道重塑 [16―17] 。MMPs 是降解细胞
T细胞亚群 肺功能指标 外基质的必要酶之一，MMP-2 属于 MMPs 家族成员，参
组别 时间
CD3 /% CD4 /% CD4 /CD8 + FEV 1/% FEV 1/FVC 与气道中细胞外基质（extracellular matrix，ECM）代谢。
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对照组 治疗前 45.29±4.83 38.16±4.50 1.16±0.19 74.16±6.18 63.19±6.82 MMP-2 高表达时可诱导 IL-6 等炎症因子浸润于细支气
治疗后 51.08±5.83 a 52.39±4.17 a 1.28±0.22 a 80.16±7.35 a 72.81±7.06 a 管壁，引起 ECM 降解及合成失衡，导致基质沉积，从而
观察组 治疗前 45.83±4.61 38.41±5.14 1.12±0.23 74.48±6.43 63.43±6.47
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治疗后 59.35±6.81 ab 58.06±4.38 ab 1.42±0.27 ab 88.10±6.27 ab 78.15±6.05 ab 引 起 气 道 重 塑 。 TIMP-2 可 抑 制 MMP-2 活 性 ，是
a：与本组治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组治疗后比较，P＜0.05 MMP-2代谢中重要的特异性抑制剂，引起弹性蛋白及胶
·2386· China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 19 中国药房 2022年第33卷第19期