Page 65 - 《中国药房》2022年16期

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TNF-α、IL-6 的分泌，诱导关节炎发病 。以上研究证
明，IL-3、IL-25、IL-31通过直接或间接途径参与了RA的
进程。有研究表明，炎症因子失衡介导的 RA 是依赖于
RANKL/RANK/OPG 信 号 通 路 完 成 的 [19] 。 RANKL/
RANK/OPG 是成骨细胞与破骨细胞之间的重要信号通
路：生理条件下，破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形
成通过RANKL/RANK/OPG达成动态平衡，维持正常的
骨代谢；病理状态下，炎症因子的大量表达能激活
RANKL/RANK/OPG通路，使破骨细胞前体细胞过度分
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化为破骨细胞，从而引起骨与关节软骨破坏 。
本研究发现，RA模型大鼠RANK与RANKL的表达
较空白组显著增加，而 OPG 表达显著下降，RANKL 与
OPG间的平衡被打破，促使破骨细胞增加，造成骨损伤，
这可能是RA形成的关键原因。结合模型组大鼠血清炎
症因子异常增加的特点推测，造模后，与空白组相比，模
型组大鼠体内炎症因子异常增加，炎症轴失衡，导致
RANKL/RANK/OPG 通路激活，骨代谢平衡被打破，破
骨细胞增殖，最终诱导了 RA 的发生。青风藤配伍制附
子组与模型组比较发现，青风藤配伍制附子可有效改善
RA模型大鼠的精神状态、体质量及足肿胀度，明显减少
滑膜关节内炎性细胞的浸润，保持关节内部结构的完
整，维持破骨细胞与成骨细胞骨代谢平衡。
综上所述，青风藤配伍制附子能通过抑制炎症反
应、减少炎症因子的释放，抑制 RANKL/RANK/OPG 通
路，从而抑制破骨细胞过度增殖，恢复骨代谢平衡，进而
起到保护骨关节、治疗RA的作用。
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（收稿日期：2022-03-07 修回日期：2022-07-06）
（编辑：曾海蓉）
China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 16 ·1979 ·