Page 42 - 《中国药房》2022年10期

低；经参附益心颗粒或福辛普利钠片干预后，大鼠缺血 （1）：68-73.
心肌组织中上述大部分指标水平均显著逆转，这说明参 [11] KULEK A R，ANZELL A，WIDER J M，et al. Mitochon-
附益心颗粒和福辛普利钠片的抗心力衰竭作用可能与 drial quality control：role in cardiac models of lethal ische-
激活PINK1/Parkin通路有关。此外有文献报道，晚期心 mia-reperfusion injury[J]. Cells，2020，9（1）：214.
力衰竭患者体内PINK1蛋白的表达水平显著降低，且其 [12] 闫奎坡，朱翠玲，孙彦琴，等.两种冠状动脉结扎法制作大
线粒体自噬效率低下，而PINK1和Parkin的正常表达可 鼠急性心肌梗死模型的比较[J].国际心血管病杂志，
以减轻心肌细胞的损伤、延缓心力衰竭的发展、延长患 2016，43（2）：107-109.
者的生命 ，本研究结果与之有相似之处，提示 PINK1、 [13] DEVORE A D，GRANGER B，HERNANDEZ A F. A ho-
[25]
spital and postdischarge quality improvement intervention
Parkin蛋白表达水平的下调有可能是导致线粒体自噬障
and outcomes and care for patients with heart failure with
碍和加重心力衰竭的重要原因。
reduced ejection fraction-reply[J]. JAMA，2021，326（19）：
综上所述，参附益心颗粒具有降低氧化应激水平、 1977.
缓解急性心肌梗死后心力衰竭的作用，可能与该药激活 [14] FAN H L，HE Z J，HUANG H F，et al. Mitochondrial qua-
Parkin 依赖性通路而增强线粒体自噬、减轻线粒体功能 lity control in cardiomyocytes：acritical role in the progres-
障碍有关。另外，本研究也存在一定局限性：（1）未使用 sion of cardiovascular diseases[J]. Front Physiol，2020，
线粒体自噬抑制剂来进一步验证；（2）未进行离体细胞 11：252.
实验。今后需要多层次进一步研究参附益心颗粒对心 [15] MORALES P E，ARIAS-DURÁN C，ÁVALOS-GUAJARDO
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