Page 54 - 《中国药房》2022年9期

A.正常组 B.假手术组 C.模型组 D.尼莫地平组

E.猪牙皂皂苷低剂量组 F.猪牙皂皂苷中剂量组 G.猪牙皂皂苷高剂量组
箭头：神经纤维松散部位
图1 各组大鼠脑组织病理形态学观察的显微图（HE染色，×400）

表6 各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达 型大鼠血清中 TNF-α、IL-1β水平，升高血清中 IL-10 水
水平测定结果（x±±s，n＝6） 平。这提示猪牙皂皂苷可以通过抑制IL-1β、TNF-α分泌
组别 Bax Bcl-2 caspase-3 和促进IL-10释放，进而起到抗炎的作用。
正常组 0.205 1±0.008 9 0.217 6±0.006 1 0.181 7±0.005 7
假手术组 0.208 1±0.005 1 0.210 3±0.008 4 0.180 9±0.003 1 氧化应激是脑缺血再灌注后继发性损伤的主要发
模型组 0.220 2±0.007 6 a 0.199 5±0.005 1 a 0.199 0±0.009 3 a 病机制，也是该领域研究热点之一 [23－24] 。在脑缺血的不
尼莫地平组 0.211 2±0.004 9 b 0.209 7±0.006 9 b 0.184 4±0.009 6 b
猪牙皂皂苷低剂量组 0.215 7±0.005 9 0.200 6±0.007 7 0.196 2±0.007 4 同时期，NO 以不同的方式改善脑组织损伤及神经细胞
[25]
猪牙皂皂苷中剂量组 0.213 9±0.008 9 b 0.204 5±0.008 2 0.192 4±0.007 2 的凋亡 。脑缺血发生后，缺血区域产生大量自由基，
猪牙皂皂苷高剂量组 0.214 1±0.006 4 b 0.205 3±0.010 5 b 0.186 7±0.004 0 b
自由基攻击细胞膜引起脂质过氧化反应，从而产生大量
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01
代谢产物（如MDA）。因此，测定脑组织中MDA含量可
发血液流动性、血液黏度、红细胞膜渗透性等异常改变，
[26]
间接反映脑组织损伤程度 。SOD 是重要的过氧化物
出现中医理论上“痰瘀致病”的病理变化，进而诱发中
分解酶，可有效清除氧自由基，从而抑制脑组织的过氧
风 [16－17] 。在本研究中，ISPBS 模型大鼠的血脂和血液流
化反应，保护脑组织 。本研究结果显示，猪牙皂皂苷
[25]
变学指标异常，符合痰瘀互结证的病理特征；猪牙皂皂
能降低 ISPBS 模型大鼠脑组织中 MDA、NO 含量，升高
苷能降低模型大鼠在各切变率下的全血黏度、红细胞聚
其脑组织中 SOD 活性。这提示猪牙皂皂苷可通过抑制
集指数、卡松黏度以及血清中TG、TC、LDL-C水平，升高
MDA、NO 生成和促进 SOD 产生，从而减少过氧化反应
血清中HDL-C水平。这提示猪牙皂皂苷具有改善ISPBS
引发的脑组织损伤。
模型大鼠血液流变学、调节其血脂代谢的作用。 在哺乳动物体内发现的14种caspase中，有8种被认
脑中风患者的脑损伤是一个快速级联反应，包括炎 为参与了细胞的凋亡过程，其中caspase-3被认为在凋亡
症反应、氧化应激、凋亡基因激活、细胞内钙离子超载、 过程中占主导地位，是最关键的凋亡蛋白酶 。Bcl-2和
[27]
兴奋性氨基酸毒性增加等 。炎症反应是脑缺血再灌 Bax蛋白是具有调控细胞凋亡作用的一对重要的内源性
[18]
注后继发性损伤的重要诱因和发病机制 [19－20] 。脑缺血 蛋白，Bax 作为一种转录因子参与诱导细胞凋亡的基因
发生后会引起炎症细胞活化和TNF-α、IL-1β等促炎因子 转录过程，Bcl-2 则可抑制 Bax 的作用，二者共同决定细
[21]
分泌，进一步加重炎症反应和神经细胞损伤 。IL-10作 胞的生存情况 。这提示猪牙皂皂苷能下调ISPBS模型
[28]
为一种多功能炎症负调控因子，可抑制炎症反应的扩 大鼠脑组织中Bax、caspase-3蛋白表达并上调Bcl-2蛋白
散，能一定程度保护神经细胞免受伤害，具有神经保护 表达。上述结果提示，猪牙皂皂苷可以抑制神经元凋亡
作用 。本研究结果显示，猪牙皂皂苷能降低 ISPBS 模 从而改善脑组织损伤。
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·1072 · China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 9 中国药房 2022年第33卷第9期