Page 73 - 《中国药房》2022年1期
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3.3 各组大鼠心肌组织的病理形态 芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组大鼠肺组织中
正常对照组大鼠右心室组织HE染色可见心肌细胞 IL-17 蛋白表达水平较野百合碱组均显著降低(P<
排列整齐,无炎症细胞浸润,心肌纤维排列整齐;野百合 0.05);黄芪多糖高剂量组大鼠肺组织中 IL-17 蛋白表达
碱组大鼠心肌细胞肥大,排列紊乱,部分细胞核增大,细 水平较黄芪多糖低剂量组显著降低(P<0.05)。各组大
胞周围有较多炎性细胞浸润,心肌纤维排列紊乱疏松; 鼠肺组织中IL-17 蛋白表达电泳图见图4。
黄芪多糖高剂量组大鼠心肌细胞排列整齐,有少许炎性
β-actin 15 kDa
细胞浸润,心肌纤维排列稍紊乱;黄芪多糖低剂量组大
42 kDa
鼠的心肌组织改变介于野百合碱组和黄芪多糖高剂量 IL-17
黄芪多糖 正常对照组 黄芪多糖 野百合碱组
组之间。各组大鼠心肌组织病理形态显微图见图2。 低剂量组 高剂量组
图4 各组大鼠肺组织中IL-17蛋白表达水平电泳图
4 讨论
本研究中,SD 大鼠腹腔注射野百合碱后,其 mPAP
较正常对照组大鼠显著升高10 mmHg以上,表明研究成
功建立了大鼠肺动脉高压模型。通过HE染色观察大鼠
肺动脉及心肌组织,发现肺动脉及心肌细胞有明显的病
理改变,进一步证实大鼠造模成功,这也为本实验开展
A.正常对照组 B.野百合碱组
其他方面的研究奠定了基础。
本研究结果显示,野百合碱诱导肺动脉高压模型大
鼠肺组织中 IL-17 mRNA 及蛋白表达水平均显著升高,
这可能与野百合碱的炎症反应诱导机制有关。研究表
明,肺动脉高压大鼠肺组织中 CD4 T 淋巴细胞表达升
+
高,并可分泌一系列的炎症因子,如 IL-17、IL-6、IL-10
等 [12-14] 。野百合碱主要通过炎症反应机制诱导大鼠肺
C.黄芪多糖低剂量组 D.黄芪多糖高剂量组 动脉高压的发生,初始 CD4 T 细胞接受抗原刺激后,在
+
图 2 各组大鼠心肌组织病理形态显微图(HE 染色,× 不同条件下可分化成不同亚型的T细胞,执行不同的功
200)
能;其分化方向受抗原性质、局部环境中的激素及细胞
3.4 各组大鼠肺组织中IL-17 mRNA表达水平 因子等多种因素的影响,其中细胞因子的种类和细胞因
正常对照组、野百合碱组、黄芪多糖低剂量组、黄芪 子之间的平衡对辅助性 T 细胞(Th 细胞)的分化具有重
[15]
多糖高剂量组大鼠肺组织中IL-17 mRNA表达水平分别 要调节作用 。研究表明,野百合碱诱导的肺动脉高压
为0.09±0.01、0.33±0.03、0.23±0.03、0.13±0.02。其中 模型大鼠肺组织中 IL-6、转化生长因子β(transforming
黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组大鼠肺组织中 growth factor-β,TGF-β)水平明显升高;CD4 T淋巴细胞
+
IL-17 mRNA 表达水平较野百合碱组均显著降低(P< 在 TGF-β和 IL-6 的共同诱导下分化为 Th17,后者分泌
[16]
0.05);黄芪多糖高剂量组大鼠肺组织中IL-17 mRNA表 IL-6、IL-17参与炎症反应和自身免疫性疾病 。本研究
达水平较黄芪多糖低剂量组显著降低(P<0.05)。各组 结果显示,野百合碱组大鼠肺组织中 IL-17 mRNA 及蛋
大鼠肺组织中IL-17 mRNA表达电泳图见图3。 白表达水平均显著升高,推测可能与野百合碱通过炎症
+
1 000 bp 反应产生大量的炎症因子如IL-6、TGF-β 1等,诱导CD4 T
750 bp
β-actin(594 bp) 淋巴细胞分化为Th17细胞,通过Th17细胞上调IL-17的
500 bp
400 bp 表达有关。
300 bp
IL-17(225 bp)
200 bp 本研究结果表明,黄芪多糖可改善肺动脉高压模型
100 bp
Marker 正常对照组 黄芪多糖 黄芪多糖 野百合碱组 大鼠的mPAP及其肺动脉、心肌细胞重塑,下调肺组织中
高剂量组 低剂量组
IL-17 mRNA 及蛋白的表达,进而减缓大鼠肺动脉高压
图3 各组大鼠肺组织中IL-17 mRNA表达电泳图
的发生、发展。黄芪多糖具有增强免疫作用,对特异性
3.5 各组大鼠肺组织中IL-17 蛋白表达水平 及非特异性免疫皆有促进作用。宋淑珍等 研究表明,
[19]
正常对照组、野百合碱组、黄芪多糖低剂量组、黄芪 黄芪多糖对体检健康者淋巴细胞亚群有调节作用:体检
多糖高剂量组大鼠肺组织中IL-17蛋白表达水平分别为 者服用黄芪多糖后T抑制淋巴细胞(CD3 、CD8)水平降
+
+
0.36±0.04、0.93±0.08、0.76±0.06、0.52±0.06。其中黄 低,CD4 T 淋巴细胞、CD4 和 CD8 T 淋巴细胞比值
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中国药房 2022年第33卷第1期 China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 1 ·67 ·