Page 27 - 《中国药房》2021年23期

HE染色 Masson染色 表 8 各组大鼠肝组织中 CollagenⅠⅠ、α-SMA 蛋白和
PI3K/Akt 信号通路相关蛋白表达水平的检测结
空白组 果（x±±s，n＝3）
Tab 8 Expression levels of Collagen ⅠⅠ，α-SMA and
PI3K/Akt signaling pathway related protein in
liver tissue of rats in each group（x±±s，n＝3）

PI3K/
模型组 组别 CollagenⅠ/ α-SMA/ GAPDH GAPDH GAPDH
Akt/
PTEN/
GAPDH
GAPDH
空白组 0.19±0.02 0.49±0.06 0.33±0.04 0.31±0.05 0.06±0.01
模型组 0.40±0.02 ## 0.66±0.04 ## 0.69±0.03 ## 0.67±0.04 ## 0.02±0.00 ##
额力根-7低剂量组 0.22±0.05 ＊＊ 0.43±0.09 ＊＊ 0.50±0.03 ＊＊ 0.50±0.05 ＊ ＊＊ 0.19±0.01 ＊＊
额力根-7低剂量组 额力根-7高剂量组 0.23±0.01 ＊＊ ## 0.23±0.03 ＊＊ 0.42±0.03 ＊＊ ＊ 0.47±0.06 ＊＊ ＊＊ 0.21±0.00 ＊＊
＊＊
0.42±0.04
＊＊
＊＊
0.26±0.04
＊＊
额力根-7中剂量组 0.20±0.04
0.19±0.00
0.47±0.02
注：与空白组比较，P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05， P＜0.01
Note：vs. blank group， P＜0.01；vs. model control， P＜0.05，
＊
##
＊＊ P＜0.01
额力根-7中剂量组 PTEN 44 kDa
CollagenⅠ 130 kDa
额力根-7高剂量组 α-SMA 43 kDa
PI3K 123 kDa
图4 各组大鼠肝组织的病理形态学显微图（×100）
Fig 4 Pathomorphological micrograph of liver tissue
Akt 56 kDa
of rats in each group（×100）
表 7 各组大鼠肝组织中 CollagenⅠⅠ、α-SMA 和 PI3K/
GADPH 36 kDa
Akt 信号通路相关 mRNA 表达水平的检测结果
（x±±s，n＝3） 空白组 模型组 额力根-7低 额力根-7中 额力根-7高
剂量组
剂量组
剂量组
Tab 7 mRNA expression of Collagen ⅠⅠ，α-SMA and 图 5 各组大鼠肝组织中 CollagenⅠⅠ、α-SMA 蛋白和
PI3K/Akt signaling pathway related factors in PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的电泳图
liver tissue of rats in each group（x±±s，n＝3） Fig 5 Electrophoretogram of Collagen ⅠⅠ ，α-SMA
组别 CollagenⅠ α-SMA PI3K Akt PTEN and PI3K/Akt signaling pathway related pro-
空白组 1.00±0.00 1.01±0.01 1.01±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00 tein expression in liver tissue of rats in each
模型组 2.92±0.18 ## 2.84±0.22 ## 1.82±0.27 ## 2.18±0.26 ## 0.38±0.02 ##
额力根-7低剂量组 1.18±0.10 ＊＊ 1.07±0.03 ＊＊ 0.93±0.14 ＊＊ 1.35±0.07 ＊＊ 1.76±0.13 ＊＊ group
额力根-7中剂量组 1.60±0.30 ＊＊ 1.42±0.21 ＊＊ 1.20±0.18 ＊＊ 1.52±0.08 ＊＊ 1.64±0.26 ＊＊ [23]
额力根-7高剂量组 1.20±0.19 ＊＊ 1.03±0.06 ＊＊ 1.12±0.22 ＊＊ 1.56±0.02 ＊＊ 1.76±0.25 ＊＊ 的增殖、分化以及凋亡 。PI3K/Akt信号通路的激活能
##
注：与空白组比较，P＜0.01；与模型组比较， P＜0.01 够促使 HSC 活化和凋亡来干预肝纤维化的进程，影响
＊＊
＊＊
Note：vs. blank group，P＜0.01；vs. model control， P＜0.01 ECM的产生和降解，并和众多致纤维化因子发生关联，
##
化膜表面的磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2），生成磷脂酰 从而起到促进肝纤维化发生发展的作用。PTEN是细胞
[24]
[20]
肌醇-3，4，5-三磷酸（PIP3） ；然后，PIP3 作为第二信使 生长和存活信号传导途径的负调节物 ，可通过去磷酸
与 Akt 的普列克底物蛋白同源结构域结合，使 Akt 从细 化作用将 PIP3 转换成 PIP2，从而导致 PIP3 和依赖于
[25]
胞质转移至细胞膜，从而定位于磷酸肌醇依赖性激酶 1 PIP3 的信号均减少 。因此，PTEN 能够通过降低细胞
（PDK1）和磷酸肌醇依赖性激酶 2（PDK2）附近 。当 内的 PIP3 水平，抑制 PI3K 信号通路下游蛋白 Akt 的激
[21]
Akt 的构象发生变化时，将暴露其磷酸化位点，使 PDK1 活，从而抑制 PI3K/Akt 信号通路的活化，进而阻止肝纤
磷酸化Akt的Thr308结构域，PDK2磷酸化Akt的Ser473 维化的持续发生发展。
[22]
结构域 ；然后磷酸化的 Akt 脱离细胞膜进入细胞质和 本研究结果发现，经不同剂量额力根-7含药血清干
细胞核，从而引起信号通路的级联反应，进而调节细胞 预后，HSC-T6 细胞的晚期凋亡率、早期凋亡率（低剂量

中国药房 2021年第32卷第23期 China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 23 ·2837 ·