Page 26 - 《中国药房》2021年23期

425 391 表6 各组细胞中CollagenⅠⅠ、α-SMA蛋白和PI3K/Akt
320 信号通路相关蛋白表达水平的检测结果（x±±s，
300
240 n＝3）
Count 200 Count 160 Tab 6 Expression levels of Collagen ⅠⅠ，α-SMA and
PI3K/Akt signaling pathway related protein of
100 80
cells in each group（x±±s，n＝3）
0 0
0.3 0.8 1.2 1.6 2 2.5 0.3 0.8 1.2 1.6 2 2.5 组别 CollagenⅠ/ α-SMA/ PI3K/ Akt/GAPDH PTEN/
PE-A（×10） PE-A（×10） GAPDH GAPDH GAPDH GAPDH
6
6
A.模型组 B.额力根-7含药血清低剂量组 模型组 0.08±0.01 0.83±0.05 0.63±0.03 0.84±0.04 0.02±0.00
307 301 额力根-7低剂量组 0.06±0.01 ＊ 0.64±0.04 ＊＊ 0.50±0.03 ＊ 0.68±0.03 ＊＊ 0.09±0.01 ＊＊
额力根-7中剂量组 0.05±0.00 ＊＊ 0.70±0.02 ＊ 0.49±0.07 ＊＊ 0.49±0.04 ＊＊ 0.09±0.01 ＊＊
240 240
额力根-7高剂量组 0.03±0.00 ＊＊ 0.68±0.02 ＊＊ 0.42±0.03 ＊＊ 0.51±0.05 ＊＊ 0.19±0.01 ＊＊
180 180 注：与模型组比较，P＜0.05， P＜0.01
＊
＊＊
Count Count
＊
＊＊
120 120 Note：vs. model group，P＜0.05， P＜0.01
60 60
α-SMA 43 kDa
0 0
0.3 0.8 1.2 1.6 2 2.5 0.3 0.8 1.2 1.6 2 2.5
6
6
PE-A（×10） PE-A（×10） CollagenⅠ 130 kDa
C.额力根-7含药血清中剂量组 D.额力根-7含药血清高剂量组
图2 各组细胞周期分布的流式直方图
Fig 2 Flow cytometry histogram of cycle distribution PI3K 123 kDa
of cells in each group
表5 各组细胞中CollagenⅠⅠ、α-SMA和PI3K/Akt信号 Akt 56 kDa
通路相关因子mRNA表达水平的检测结果（x±±s，
n＝3） PTEN 44 kDa
Tab 5 mRNA expression levels of Collagen ⅠⅠ ，α-
SMA and PI3K/Akt signaling pathway related
GADPH 36 kDa
factors of cells in each group（x±±s，n＝3）
模型组 额力根-7含药 额力根-7含药 额力根-7含药
血清低剂量组 血清中剂量组 血清高剂量组
组别 Collagen Ⅰ α-SMA PI3K Akt PTEN
模型组 1.00±0.00 1.01±0.01 1.09±0.06 1.00±0.00 1.00±0.00 图3 各组细胞中CollagenⅠⅠ、α-SMA蛋白和PI3K/Akt
额力根-7低剂量组 0.74±0.06 ＊ 0.67±0.02 ＊＊ 0.12±0.01 ＊＊ 0.45±0.01 ＊＊ 5.43±0.11 ＊＊ 信号通路相关蛋白表达的电泳图
额力根-7中剂量组 0.33±0.10 ＊＊ 0.40±0.01 ＊＊ 0.27±0.04 ＊＊ 0.40±0.08 ＊＊ 5.54±1.95 ＊＊ Fig 3 Electrophoretogram of Collagen ⅠⅠ，α-SMA and
额力根-7高剂量组 0.28±0.09 ＊＊ 0.28±0.04 ＊＊ 0.17±0.04 ＊＊ 0.64±0.15 ＊ 13.53±0.90 ＊＊
注：与模型组比较，P＜0.05， P＜0.01 PI3K/Akt signaling pathway related protein
＊＊
＊
＊＊
Note：vs. model group，P＜0.05， P＜0.01 expression in cells of each group
＊
均显著逆转（P＜0.01）。结果见表7。 状态下的HSC对肝脏的正常代谢功能至关重要；但当肝
3.2.3 额力根-7 对大鼠肝组织中 CollagenⅠ、α-SMA 蛋 脏出现损伤时，静止的 HSC 会向其活化表型转分化，从
[17]
白和 PI3K/Akt 信号通路相关蛋白表达的影响 与空白 而加快肝损伤后的纤维化进程 。
组 比 较 ，模 型 组 大 鼠 肝 组 织 中 Collagen Ⅰ 、α-SMA、 PI3K/Akt 信号通路是肝纤维化形成过程中的重要
PI3K、Akt蛋白的表达水平均显著升高（P＜0.01），PTEN 信号通路，其可调控 HSC 的活化来干预肝纤维化的进
[13]
蛋白表达水平均显著降低（P＜0.01）。与模型组比较， 程 。PI3K/Akt信号通路的激活是一个多步骤的过程，
额力根-7 各剂量组大鼠肝组织中上述指标水平均显著 包括两种方式：一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长
逆转（P＜0.05或P＜0.01）。结果见表8、图5。 因子受体或连接蛋白相互作用，引起二聚体构象改变而
4 讨论 被激活；另一种是通过Ras蛋白和p110蛋白直接结合从
肝纤维化是由一种或多种物理、化学或微生物因子 而被激活 。PI3K/Akt 信号源于膜受体酪氨酸激酶
[13]
引起的常见慢性疾病，其特征是成纤维细胞的异常积累 （RTK）的激活，当细胞外的配体与膜受体 RTK 结合后，
和 ECM 的过度沉积，并伴有明显的炎性病变和结构改 RTK被激活而发生同源或异源寡聚化或者自身磷酸化，
变 [13－14] 。HSC 是在肝损伤过程中促进纤维化发生的细 从而为 p85 蛋白亚单位的 SH2 结构域提供锚定位点，进
胞，主要位于肝窦空间和 Disse 空间，可分泌 ECM 并产 而激活 p85 蛋白 [18－19] 。相关研究发现，解除 p85 蛋白对
生胶原酶，从而参与肝脏中胶原蛋白的合成 [15－16] 。静止 p110蛋白亚单位的抑制作用，可活化p110蛋白，进而催

·2836 · China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 23 中国药房 2021年第32卷第23期