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A.正常对照组 B.模型对照组 C.阳性对照组 D.左金果胶胶囊辅料组

E.左金提取物浸膏粉末组 F.左金果胶胶囊内容物低剂量组 G.左金果胶胶囊内容物中剂量组 H.左金果胶胶囊内容物高剂量组
图3 各组大鼠的胃组织照片
Fig 3 Gastric tissue photos of rats in each group

表 6 各组大鼠胃溃疡指数和胃溃疡抑制率测定结果 Plus 6.0 图像分析系统测定所采集的胃组织中全部 PAS
（x±±s，n＝6） 染色图像的光密度值和面积，计算PAS染色阳性表达面
Tab 6 Results of gastric ulcer index and gastric ulcer 积百分比：PAS 染色阳性表达面积百分比（％）＝PAS 染
inhibition rate of rats in each group（x ±± s， 色阳性表达面积/当前视野测定总面积×100％。按
n＝6） “2.6.2”项下方法对数据进行统计分析。各组大鼠胃组
组别 胃溃疡指数，％ 胃溃疡抑制率，％ 织的HE染色显微图见图4，PAS染色显微图见图5，PAS
正常对照组 0 染色阳性表达面积百分比的测定结果见表7。
模型对照组 29.58±1.64 ＊＊ 0 HE染色结果显示，与正常对照组比较，模型对照组
阳性对照组 7.51±0.74 ## 78.25±7.77 ##
左金果胶胶囊辅料组 17.79±1.00 ##ΔΔ 37.35±6.98 ##ΔΔ 大鼠经乙醇诱导后胃组织黏膜层及黏膜下层受损。其
左金提取物浸膏粉末组 15.30±1.16 ##ΔΔ 61.91±5.42 ##ΔΔ 中黏膜上皮细胞变性坏死后脱落或溶解，固有层内大量
左金果胶胶囊内容物低剂量组 17.40±0.67 ##ΔΔ 44.13±5.72 ##ΔΔ 胃腺坏死，管状结构消失，可见坏死壁细胞的核固缩、胞
左金果胶胶囊内容物中剂量组 15.63±0.98 ##ΔΔ 61.77±3.42 ##ΔΔ
左金果胶胶囊内容物高剂量组 8.87±0.93 ##Δ 76.63±3.89 ## 质溶解或消失；黏膜下层粉染水肿浆液中可见淋巴细胞
＊＊
##
注：与正常对照组比较， P＜0.01；与模型对照组比较，P＜0.01； 或中性粒细胞。与模型对照组比较，各给药组大鼠的胃
Δ
ΔΔ
与阳性对照组比较，P＜0.05，P＜0.01 黏膜损伤均不同程度地减轻，胃组织黏膜层、黏膜下层
Note：vs. normal control group， P＜0.01；vs. model control group， 结构均不同程度地修复，细胞溶解和出血灶较少；其中
＊＊
## P＜0.01；vs. positive control group，P＜0.05，P＜0.01
Δ
ΔΔ
左金果胶胶囊内容物高剂量组大鼠胃组织仅有少量毛
型对照组比较，各给药组大鼠的胃黏膜损伤均不同程度 细血管轻微充血扩张，黏膜下层内可见少量淋巴细胞或
地改善，其胃溃疡指数和胃溃疡抑制率均显著降低（P＜ 中性粒细胞散在分布，表明高剂量左金果胶胶囊内容物
0.01）。与阳性对照组比较，左金果胶胶囊内容物高剂量 能有效保护乙醇所致的大鼠胃黏膜损伤。
组大鼠的胃溃疡抑制率差异无统计学意义（P＞0.05）， PAS 染色结果显示，与正常对照组比较，模型对照
说明高剂量左金果胶胶囊内容物可达到与阳性药物相 组大鼠胃组织的 PAS 染色阳性表达面积百分比显著降
近的胃溃疡保护作用。 低（P＜0.01）。与模型对照组比较，各给药组大鼠胃组
2.6.3 胃组织病理学观察 每组随机选取3只大鼠的胃 织的 PAS 染色阳性表达面积百分比均显著升高（P＜
组织样本进行病理学观察。将胃组织置于4％多聚甲醛 0.01），表明各给药组大鼠胃黏液中粘多糖的含量相较于
中固定24 h，常规制备石蜡切片（5 μm）。取切片分别进 模型对照组均有所增加（酸性粘多糖是胃上皮的主要保
行常规苏木精-伊红（HE）染色和碘酸雪夫氏（PAS）染 护层 ）。与阳性对照组比较，除左金果胶胶囊内容物
[16]
色，常规处理后于显微镜下观察各组大鼠胃组织病理学 低剂量组外，其余各给药组大鼠胃组织的PAS染色阳性
变化（镜下，PAS 阳性表达呈紫红色）。采用 Image-Pro 表达面积百分比均显著升高（P＜0.01），说明中、高剂量

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