Page 67 - 《中国药房》2021年第6期

补骨脂素成剂量依赖性趋势。 防治作用研究[J].中药材，2015，38（4）：807-809.
维持骨重建过程中，骨形成与骨吸收的动态平衡是 [11] BRIOT K，ROUX C，THOMAS T，et al. 2018 update of
[17]
治疗PMOP的一个关键点 。已有研究发现，PI3K/Akt/ French recommendations on the management of post-
[18]
mTOR 信号通路可调控成骨细胞和破骨细胞的活动 。 menopausal osteoporosis[J]. Joint Bone Spine，2018，85
该通路是癌症中的经典生长调节途径，其中PI3K/Akt参 （5）：519-530.
与细胞增殖、迁移和存活等多种过程；mTOR是该PI3K/ [12] TELLA SH，GALLAGHER JC. Prevention and treatment
of postmenopausal osteoporosis[J]. J Steroid Biochem
Akt途径下游的关键激酶，并可通过多种方式被PI3K激 Mol Biol，2014，142：155-170.
活 。已有研究表明，骨组织中的 BMP2 等信号分子能
[19]
[13] KANIS JA，COOPER C，RIZZOLI R，et al. European
够选择性激活PI3K/Akt途径中的相关基因，从而调控成
guidance for the diagnosis and management of osteoporo-
骨细胞和破骨细胞的活动 [20－21] 。抗骨质疏松药物雷奈 sis in postmenopausal women[J]. Osteoporosi Int，2019，
酸锶可通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路促进成骨及血管 30（1）：3-44.
[22]
生成 ；白藜芦醇可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节 [14] AN J，YANG H，ZHANG Q，et al. Natural products for
线粒体吞噬作用来保护地塞米松处理的成骨细胞，同时 treatment of osteoporosis：the effects and mechanisms on
[23]
抑制破骨细胞 。以上均说明了 PI3K/Akt/mTOR 信号 promoting osteoblast-mediated bone formation[J]. Life
通路可影响骨形成与骨吸收。VEGF作为主要的血管形 Sci，2016，147：46-58.
成因子之一，同时又是骨生长因子之一，在骨修复中也 [15] 黄奎，邹季.补骨脂素对骨质疏松小鼠骨代谢指标和生物
[24]
起着重要作用 。本研究结果表明，补骨脂素和戊酸雌二 力学的影响[J].生物骨科材料与临床研究，2017，14（6）：
醇均可上调 PMOP 模型大鼠血清中 BMP2、VEGF 的水 11-13.
[16] 中国医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.骨代谢生化标
平，下调其股骨组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白的
表达水平，且与补骨脂素成剂量依赖性趋势，补骨脂素高 志物临床应用指南[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂
志，2015，8（4）：283-292.
剂量组部分指标改善效果有优于戊酸雌二醇的趋势。
[17] LU X，HAN W，LIU Y. Suppression of miR-451a accele-
综上所述，补骨脂素可显著提高PMOP模型大鼠的 rates osteogenic differentiation and inhibits bone loss via
骨密度、骨钙素等指标，改善绝经后大鼠的骨质疏松，其 BMP6 signaling during osteoporosis[J]. Biomed Pharma-
机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 cother，2019，120：109378.
参考文献 [18] 陈亚辉，龚忠勤，崔燎. PI3K/Akt信号通路在骨质疏松病
[ 1 ] MICHAËLSSON K，ASPENBERG P. Postmenopausal os- 理过程中的作用[J].中国骨质疏松杂志，2015，21（3）：
teoporosis[J]. New Engl J Med，2016，374（21）：2095. 356-360.
[ 2 ] 夏维波，章振林，林华，等.原发性骨质疏松症诊疗指南： [19] TATEISHI K，NAKAMURA T，JURATLI TA，et al. PI3K/
2017[J].中国骨质疏松杂志，2019，25（3）：281-309. AKT/mTOR pathway alterations promote malignant pro-
[ 3 ] BARRIOS-MOYANO A，PEÑA-GARCÍA CDL. Preva- gression and xenograft formation in oligodendroglial tu-
lence of osteoporosis and osteopenia in patients occupa- mors[J]. Clin Cancer Res，2019，25（14）：4375-4387.
tionally active[J]. Acta Ortop Mex，2018，32（3）：131-133. [20] GAN D，XU X，CHEN D，et al. Network pharmacology-
[ 4 ] KHOSLA S，HOFBAUER LC. Osteoporosis treatment：re- based pharmacological mechanism of the chinese medi-
cent developments and ongoing challenges[J]. Lancet Dia- cine rhizoma drynariae against osteoporosis[J]. Med Sci
betes Endocrinol，2017，5（11）：898-907. Monit，2019，25：5700-5716.
[ 5 ] QI M，ZHANG L，MA Y，et al. Autophagy maintains the [21] AGAS D，SABBIETI MG，MARCHETTI L，et al. FGF-2
function of bone marrow mesenchymal stem cells to pre- enhances Runx-2/Smads nuclear localization in BMP-2 ca-
vent estrogen deficiency-induced osteoporosis[J]. The- nonical signaling in osteoblasts[J]. J Cell Physiol，2013，
ranostics，2017，7（18）：4498-4516. 228（11）：2149-2158.
[ 6 ] 王伟舟，郭皓，袁勇.自噬在绝经后骨质疏松中作用的研 [22] GUO X，WEI S，LU M，et al. Dose-dependent effects of
究进展[J].中国骨质疏松杂志，2017，23（12）：1675-1680. strontium ranelate on ovariectomy rat bone marrow me-
[ 7 ] 翟远坤，武祥龙，潘亚磊，等.补骨脂抗骨质疏松研究概 senchymal stem cells and human umbilical vein endothe-
况[J].中医杂志，2012，53（14）：1244-1248. lial cells[J]. Int J Biol Sci，2016，12（12）：1511-1522.
[ 8 ] 张骋，徐西林，赵军，等.针刺调控雌激素及 PI3K/AKT/ [23] YANG X，JIANG T，WANG Y，et al. The role and mecha-
mTOR 通路改善绝经后骨质疏松症的研究进展[J/OL]. nism of sirt1 in resveratrol-regulated osteoblast autophagy
辽宁中医药大学学报，2021[2021-02-20]. http：//kns.cnki. in osteoporosis rats[J]. Sci Rep，2019，9（1）：18424.
net/kcms/detail/21.1543.R.20210120.1549.004. html. [24] 纪经涛，胡永成，夏群，等.血管内皮生长因子和骨形态发
[ 9 ] 徐众华，莫雨晴，周驰.基于BMP/Runx2/Osx信号通路研 生蛋白在骨组织工程中的作用[J].中国组织工程研究，
究淫羊藿总黄酮改善绝经后骨质疏松模型大鼠的作用 2015，19（33）：5356-5363.
机制[J].中国药房，2020，31（19）：2333-2338. （收稿日期：2020-11-10 修回日期：2021-02-22）
[10] 巢传琦，蔡君，吕俊华.补骨方对去卵巢大鼠骨质疏松的 （编辑：邹丽娟）

中国药房 2021年第32卷第6期 China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 6 ·701 ·