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HRas 等 47 个；上述靶标主要涉及 PI3K/AKT、雌激素 机制及相关活性成分尚未明确。为此，本研究基于网络
（Estrogen）、RAS、BMP、MAPK等信号通路。 药理学的原理和方法，拟深入探究其潜在作用机制。
表4 “柴胡-白术”药对潜在作用靶标的MF分析结果 表 7 “柴胡-白术”药对潜在作用靶标的 KEGG 通路富
Tab 4 MF analysis results of potential target for cou- 集分析结果
plet medi- cine of“Bupleuri Radix-A. macro- Tab 7 KEGG pathway enrichment analysis results of
cephalea Rhizoma” potential target for couplet medicine of“Bu-
MF 对应中文 富集基因数 P pleuri Radix-A. macrocephalea Rhizoma”
Protein binding 蛋白结合 41 6.08×10 －11 通路 对应中文 富集基因数 P
ATP binding 三磷酸腺苷结合 14 7.58×10 －10 Signaling pathway of estrogen 雌激素信号通路 28 2.81×10 －23
Enzyme binding 酶结合 13 9.27×10 －9 RAS signaling pathway RAS信号通路 19 1.68×10 －22
Kinsae activity 激酶活性 11 1.60×10 －8 BMP signaling pathway BMP信号通路 19 1.36×10 －16
Identical protein binding 相同蛋白结合 11 6.66×10 －8 PI3K/AKT signaling pathway PI3K/AKT信号通路 19 2.83×10 －16
Transcription factor activity，sequence-specific 转录因子活性，序列特异性脱 9 5.89×10 －7 －16
DNA binding 氧核糖核酸结合 MAPK signaling pathway MAPK信号通路 15 3.64×10
DNA binding 脱氧核糖核酸结合 9 6.57×10 －7 Melanoma 黑色素瘤 14 4.36×10 －15
Protein tyrosine kinsae activity 蛋白酪氨酸激酶活性 8 3.33×10 －6 FoxO signaling pathway FoxO信号通路 14 5.29×10 －15
Protein kinsae activity 蛋白激酶活性 8 1.60×10 －5 Hepatitis B 乙型肝炎 14 6.06×10 －14
Sequence-specific DNA binding 序列特异脱氧核糖核酸结合 8 2.56×10 －5 Endometrial cancer 子宫内膜癌 13 1.90×10 －12
Central carbon metabolism in cancer 癌症的中心碳代谢 13 2.03×10 －12
表5 “柴胡-白术”药对潜在作用靶标的BP分析结果
Tab 5 BP analysis results of potential target for cou-
plet medicine of“Radix Bupleuri-A. macro-
cephalea Rhizoma”
BP 对应中文 富集基因数 P
Positive regulation of transcription from RNA 促进RNA聚合酶Ⅱ启动子转录 16 2.20×10 －13
polymerase Ⅱ promoter
Signal transduction 信号转导 16 3.34×10 －12
Positive regulation of cell proliferation 促进细胞增殖 15 3.93×10 －12
Positive regulation of transcription，DNA- 促进DNA转录 15 8.50×10 －12
templated
Transcription，DNA-templated DNA转录 14 1.41×10 －11
MAPK cascade MAPK级联 13 4.63×10 －11
Negative regulation of apoptotic process 抑制凋亡过程 12 5.33×10 －11
Phosphatidylinositol-mediated signaling 磷脂酰肌醇介导的信号 11 1.64×10 －9
Positive regulation of gene expression 促进基因表达 11 1.76×10 －9
Response to drug 药物反应 11 1.79×10 －9
表6 “柴胡-白术”药对潜在作用靶标的CC分析结果
Tab 6 CC analysis results of potential target for cou-
图3 活性成分-潜在作用靶标-关键通路网络
plet medi- cine of“Bupleuri Radix-A. macro-
Fig 3 Active component-potential target-key pathway
cephalea Rhizoma”
network
CC 对应中文 富集基因数 P 本研究共检索获得“柴胡-白术”药对的活性成分17
Cytoplasm 细胞质 29 6.16×10 －8
Nucleus 细胞核 29 4.15×10 －6 个，上述成分与乳腺增生的治疗可能相关的作用靶标有
Plasma membrane 细胞质膜 24 5.25×10 －6 47个；构建了“活性成分-潜在作用靶标”网络，直观地体
Cytosol 细胞溶质 23 1.13×10 －5
Nucleoplasm 核浆 19 1.27×10 －5 现了该药对通过多成分、多靶标治疗乳腺增生的特点；
Membrane 细胞膜 18 1.65×10 －5 构建了潜在作用靶标相互作用网络，反映出该药对治疗
Mitochondrion 线粒体 14 4.29×10 －5 乳腺增生相关的各靶标之间关系密切，亦印证其作用机
Extracellular region 胞外区 12 7.34×10 －5
Protein complex 蛋白质复合体 11 2.93×10 －4 制较为复杂多样；通过分子对接验证了“柴胡-白术”药
Perinuclear region of cytoplasm 胞浆的核周区域 8 3.60×10 －4 对的活性成分和核心靶标之间结合亲和性较强，表明本
3 讨论 研究对 PRKCE、PRKCA、AKT1、PIK3CA、HRas 在治疗
“柴胡-白术”药对具有疏肝解郁健脾的功效，是中 过程中发挥核心作用的推测具有一定科学性。
医临床治疗乳癖的常用药对 。近年来的临床经验总 3.1 “柴胡-白术”药对活性成分的药理作用
[10]
结发现，该药对在乳腺增生类疾病方面疗效明确 。但 本研究获得“柴胡-白术”药对中如异鼠李素、槲皮
[10]
目前“柴胡-白术”药对治疗乳腺增生类疾病的具体作用 素、黄芩苷、过荜澄茄素、豆甾醇等17个活性成分，结合

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