Page 46 - 2019年9月第30卷第18期

A.正常对照组 B.模型组 A.正常对照组 B.模型组

C. TSG低剂量组 D. TSG中剂量组
C. TSG低剂量组 D. TSG中剂量组

E.TSG高剂量组 E.TSG高剂量组
图 3 TSG 对 AD 模型细胞 CDK5 蛋白分布的影响（免 图5 TSG对AD模型细胞Tau蛋白分布的影响（免疫荧
疫荧光法，×400） 光法，×400）
Fig 3 Effects of TSG on the distribution of CDK5 pro- Fig 5 Effects of TSG on the distribution of Tau pro-
tein in AD model cells（immunofluorescence，× tein in AD model cells（immunofluorescence，×
400）
400）
经病理性特征包括β淀粉样蛋白沉积所导致的老年斑、
Tau蛋白过度磷酸化造成的神经元纤维缠结以及神经元
[1]
丢失伴胶质细胞增生 。现有研究证实，AD 的发生与β
淀粉样蛋白、Tau蛋白有关，且后者的异常磷酸化可导致
AD 患者的认知障碍 [8-9] 。因此，抑制和调控 Tau 蛋白的
磷酸化可能是预防和治疗AD的关键。
A.正常对照组 B.模型组
TSG 是我国传统中药何首乌的主要活性成分。研
究表明，该化合物具有抗氧化、抗衰老、防治 AD、提高
DNA修复功能等作用 [6-7] 。本课题组前期以淀粉样前体
蛋白（APP）/早老蛋白 1（PS1）双转基因 AD 模型小鼠为
对象，发现 TSG 能有效改善其学习记忆功能，但具体机
制尚不清楚 。NG108-15细胞是神经瘤细胞，具有与神
[10]
C. TSG低剂量组 D. TSG中剂量组
经元细胞相似的生理结构和形态特点，能较好地模拟
AD 的 病 理 过 程 [11] 。 因 此 ，本 研 究 通 过 OA 诱 导
NG108-15 细胞 Tau蛋白异常磷酸化以建立 AD 模型，初
步探讨TSG对Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能机制。
Tau 蛋白的异常磷酸化是 AD 的重要病理特征之
一，可引发神经毒性反应，从而破坏神经元细胞骨架的
E.TSG高剂量组 [12]
图 4 TSG 对 AD 模型细胞 GSK3β蛋白分布的影响（免 正常生理功能 。在病理状态下，Tau 聚集可导致神经
[13]
疫荧光法，×400） 元死亡进而造成认知障碍 。本研究结果显示，模型组
Fig 4 Effects of TSG on the distribution of GSK3 β 可见固缩或圆珠状的 VA 和聚集的 Tau 蛋白，其细胞存
protein in AD model cells（immunofluores- 活率较正常对照组显著降低，p-Tau/Tau较正常对照组显
cence，×400） 著升高，提示 OA 可导致神经细胞 Tau 蛋白的异常磷酸

中国药房 2019年第30卷第18期 China Pharmacy 2019 Vol. 30 No. 18 ·2489 ·