Page 37 - 2019年8月第30卷第16期

升高，血清 SOD 活性和心肌组织中 Bcl-2 的相对表达量 [ 8 ] KUMAR R，SHARMAA，KUMARI A，et al. Epigallocate-
均显著降低，提示发生心肌缺血再灌注损伤时，小鼠体 chin gallate suppresses premature senescence of preadipo-
内氧化应激水平、凋亡蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白的 cytes by inhibition of PI3K/Akt/mTOR pathway and in-
表达均受到明显影响，模型复制成功。与模型组比较， duces senescent cell death by regulation of Bax/Bcl-2
pathway[J]. Biogerontology，2019，20（2）：171-189.
EGCG组小鼠心肌梗死面积有所减小，其梗死面积占横
[ 9 ] JHANG JJ，LU CC，YEN GC. Epigallocatechin gallate in-
截面积百分比、血清MDA含量、心肌组织中Bax相对表
hibits urate crystals-induced peritoneal inflammation in
达量以及 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 值均显著降低，血清
C57BL/6 mice[J]. Mol Nutr Food Res，2016，60（10）：
SOD 活性和心肌组织中 Bcl-2 的相对表达量均显著升
2297-2303.
高，提示 EGCG 可通过改善机体氧化应激状态、调控凋 [10] ZHANG F，LI N，JIANG L，et al. Neuroprotective effects
亡蛋白表达、降低PI3K/Akt通路相关蛋白的磷酸化水平 of（-）-epigallocatechin-3-gallate against focal cerebral
等途径来发挥对模型小鼠的保护作用。 ischemia/reperfusion injury in rats through attenuation of
综上所述，EGCG对心肌缺血再灌注损伤具有一定 inflammation[J]. Neurochem Res，2015，40（8）：1691-1698.
2 +
的保护作用，这种作用可能与抑制心肌细胞凋亡、改善 [11] AN Z，QI Y，HUANG D，et al. EGCG inhibits Cd -in-
机体氧化应激状态、调控凋亡蛋白表达、降低 PI3K/Akt duced apoptosis through scavenging ROS rather than che-
通路相关蛋白的磷酸化水平有关。但本研究体内实验 lating Cd 2 + in HL-7702 cells[J]. Toxicol Mech Methods，
只设置了单一剂量组，且并未设置PI3K/Akt通路激动剂 2014，24（4）：259-267.
或抑制剂作为对照，故所得结论尚有待后续研究予以 [12] CEREZO-GUISADO MI，ZUR R，LORENZO MJ，et al.
Implication of Akt，ERK1/2 and alternative p38 MAPK
确证。
signaling pathways in human colon cancer cell apoptosis
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Pharmacol Sci，2018，22（21）：7458-7469. （编辑：张元媛）

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