Page 70 - 2019年1月第30卷第2期

温培养箱中培养24 h后，根据菌落稀释倍数记录菌落个 表1 各组大鼠血清中DAO活性比较（x±±s，n＝5，mg/mL）
数，并换算成每克淋巴结组织的含菌量，用菌落形成单 Tab 1 Comparison of serum activities of DAO in rats
[9]
位（CFU）表示 。当培养基上的菌落＞100 CFU/每克淋 of each groups（x±±s，n＝5，mg/mL）
巴结组织时，判定为细菌培养阳性，以此计算各组大鼠 组别 1 h 4 h 8 h 16 h
正常组 11.95±3.01 11.99±2.77 12.02±2.90 12.13±2.99
肠道的细菌移位阳性率（细菌移位阳性率＝细菌培养阳
休克组 91.90±9.24 ＊ 111.32±14.30 ＊ 115.07±17.50 ＊ 124.53±15.04
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性大鼠只数/该组大鼠总数×100％） 。 SPV低剂量组 60.23±5.20 ＊# 78.87±5.90 ＊# 72.57±6.60 ＊# 56.48±4.65 ＊#
2.6 统计学方法 SPV中剂量组 42.37±4.01 ＊#Δ 51.45±4.19 ＊#Δ 35.94±3.34 ＊#Δ 32.85±3.17 ＊#Δ
SPV高剂量组 41.99±4.77 ＊#Δ 52.33±5.10 ＊#Δ 37.12±3.09 ＊#Δ 32.00±2.79 ＊#Δ
采用SAS 9.4软件对数据进行统计分析。计量资料
＊
注：与同时间点正常组比较，P＜0.05；与同时间点休克组比较，
以 x±s 表示，组间比较采用单因素方差分析（One-Way # P＜0.05；与同时间点SPV低剂量组比较，P＜0.05
Δ
ANOVA）；计数资料以只数或率表示，组间比较采用 Note：vs. normal group at the same time point， P＜0.05；vs.
＊
#
Fisher确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。 shock group at the same time point，P＜0.05；vs. SPV low-dose group
Δ
at the same time point， P＜0.05
3 结果
3.2 各组大鼠血清中内毒素、D-乳酸含量比较
3.1 各组大鼠血清中DAO活性比较
与同时间点正常组比较，休克组大鼠各时间点血清
与同时间点正常组比较，休克组大鼠各时间点血清 内毒素、D-乳酸含量均显著上升，差异均有统计学意义
DAO 活 性 均 显 著 增 强 ，差 异 均 有 统 计 学 意 义（P＜ （P＜0.05）。与同时间点休克组比较，SPV 各剂量组大
0.05）。与同时间点休克组比较，SPV各剂量组大鼠各时 鼠各时间点血清内毒素、D-乳酸含量均显著降低，且
间点血清DAO活性水平均显著减弱，且SPV中、高剂量 SPV 中、高剂量组显著低于 SPV 低剂量组、差异均有统
组显著低于 SPV 低剂量组，差异均有统计学意义（P＜ 计学意义（P＜0.05）；而SPV中、高剂量大鼠同时间点血
0.05）；而SPV中、高剂量大鼠同时间点血清DAO活性比 清内毒素、D-乳酸含量比较，差异均无统计学意义（P＞
较，差异均无统计学意义（P＞0.05），详见表1。 0.05），详见表2。
表2 各组大鼠血清中内毒素、D-乳酸含量比较（x±±s，n＝5）
Tab 2 Comparison of serum contents of endotoxin and D-lactic acid in rats of each group（x±±s，n＝5）
内毒素，pg/mL D-乳酸，mg/L
组别
1 h 4 h 8 h 16 h 1 h 4 h 8 h 16 h
正常组 9.42±2.07 9.60±1.93 9.33±2.00 9.59±2.13 21.20±3.14 21.90±2.90 21.39±2.98 21.77±3.09
休克组 312.99±19.14 ＊ 450.63±23.30 ＊ 462.40±25.50 ＊ 482.40±26.50 ＊ 120.73±11.24 ＊ 160.02±17.30 ＊ 170.67±21.50 ＊ 190.53±24.04 ＊
SPV低剂量组 270.89±18.20 ＊# 240.87±15.90 ＊# 180.57±13.32 ＊# 106.48±9.65 ＊# 80.23±8.20 ＊# 119.87±15.00 ＊# 122.57±16.32 ＊# 75.48±4.65 ＊#
SPV中剂量组 241.32±16.73 ＊#Δ 215.45±17.19 ＊#Δ 135.04±13.34 ＊#Δ 32.85±4.17 ＊#Δ 44.37±5.01 ＊#Δ 89.45±9.19 ＊#Δ 80.04±11.34 ＊#Δ 44.85±4.17 ＊#Δ
SPV高剂量组 238.70±15.43 ＊#Δ 209.90±16.90 ＊#Δ 137.90±9.49 ＊#Δ 31.90±4.79 ＊#Δ 40.70±4.43 ＊#Δ 87.90±8.90 ＊#Δ 81.12±9.49 ＊#Δ 43.90±4.79 ＊#Δ
#
＊
注：与同时间点正常组比较，P＜0.05；与同时间点休克组比较，P＜0.05；与同时间点SPV低剂量组比较，P＜0.05
Δ
Note：vs. normal group at the same time point， P＜0.05；vs. shock group at the same time point，P＜0.05；vs. SPV low-dose group at the same
＊
#
Δ
time point， P＜0.05
3.3 各组大鼠肠道细菌移位阳性率比较 表3 各组大鼠肠道细菌移位阳性率比较[n＝5，只（％％）]
与同时间点正常组比较，休克组大鼠各时间点肠道 Tab 3 Comparison of positive rates of bacterial trans-
细菌移位阳性率均显著上升，差异均有统计学意义（P＜ location in rats of each group[n＝5，case（％％）]
0.05）。与同时间点休克组比较，SPV低剂量组大鼠4～ 组别 1 h 4 h 8 h 16 h
16 h 各时间点以及 SPV 中、高剂量组大鼠 1～16 h 各时 正常组 0（0） 0（0） 0（0） 0（0）
休克组 1（20） ＊ 4（80） ＊ 5（100） ＊ 5（100） ＊
间点的细菌移位阳性率均显著降低，且 SPV 中、高剂量 SPV低剂量组 1（20） ＊ 3（60） ＊# 3（60） ＊# 4（80） ＊#
组大鼠1～16 h各时间点的细菌移位阳性率均显著低于 SPV中剂量组 0（0） #Δ 2（40） ＊#Δ 2（40） ＊#Δ 2（40） ＊#Δ
SPV 低剂量组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；而 SPV SPV高剂量组 0（0） #Δ 2（40） ＊#Δ 2（40） ＊#Δ 2（40） ＊#Δ
＊
中、高剂量组大鼠同时间点肠道细菌移位阳性率比较， 注：与同时间点正常组比较，P＜0.05；与同时间点休克组比较，
Δ
# P＜0.05；与同时间点SPV低剂量组比较，P＜0.05
差异均无统计学意义（P＞0.05），详见表3。
Note：vs. normal group at the same time point， P＜0.05；vs.
＊
4 讨论 shock group at the same time point，P＜0.05；vs. SPV low-dose group
#
健全的肠道黏膜屏障功能可阻隔细菌和内毒素的 at the same time point， P＜0.05
Δ
致病作用，而失血性休克可造成肠道黏膜的通透性增 损、机体免疫功能损伤、肠道菌群失调是导致细菌移位
加，导致肠腔内的细菌和内毒素直接侵入肠壁内，从而 的三大机制，且肠道屏障受损是尤为重要的因素。因
继续向肠道所属的肠系膜淋巴结以及血液循环系统、远 此，预防细菌移位、降低内毒素水平对于防止 MODS、
端器官转移，从而进一步刺激炎症介质的释放，使机体 MOF具有重要意义。
代偿功能减弱 。Nunez TC等 研究发现，肠道屏障受 蒙脱石散是由双四面体氧化硅及八面体氧化铝组
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中国药房 2019年第30卷第2期 China Pharmacy 2019 Vol. 30 No. 2 ·209 ·