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凋亡，引起骨质破坏，加剧骨关节炎的发展 。LPO 则 [ 6 ] WAKITANI S，GOTO T，YOUNG RG，et al. Repair of
是自由基脂质过氧化反应的代谢产物，能损伤细胞及细 large fullthickness articular cartilage defects with allograft
胞膜的结构，可间接反映出自由基对组织细胞的损伤程 articular chondrocytes embedded in a collage gel[J]. Tis-
度；加之自由基的增加与细胞凋亡呈正相关，因此 LPO sue Eng，1998，4（4）：429-444.
水平的升高又能从侧面反映出骨关节炎炎症程度及软 [ 7 ] KIM J，KIM IS，CHO TH，et al. In vivo evaluation of MMP
[13]
骨细胞凋亡情况 。SOD 是体内清除氧自由基的重要 sensitive high-molecular weight HA-based hydrogels for
酶，能通过歧化作用清除氧自由基，保护滑膜和软骨细 bone tissue engineering[J]. J Biomed Mater Res A，2010，
95（3）：673-681.
胞免受损伤；SOD还能通过阻断细胞色素C依赖的线粒
[ 8 ] MCALINDON TE，BANNURU RR，SULLIVAN MC，et
体凋亡途径来保护细胞 。已有研究证实，减少 NO、
[14]
al. OARSI guidelines for the non-surgical management of
[13]
LPO的产生能抑制软骨细胞凋亡 ，提高SOD的活性能
knee osteoarthritis[J]. Osteoarthritis Cartilage，2014，22
[15]
改善软骨细胞代谢 。本研究结果显示，与给药完毕即
（3）：363-388.
刻比较，给药后各时间点模型对照组兔关节液中 NO、
[ 9 ] 洪振强，高弘建，苏友新，等.马钱子总碱对兔膝骨关节炎
LPO 水平均呈升高趋势；给予康复新液干预后，兔关节
模型软骨损伤修复作用及机制[J].中国中西医结合杂
液中 NO、LPO 水平显著降低，而 SOD 水平显著升高。
志，2018，38（8）：991-996.
因此，笔者推测康复新液对 KOA 模型兔软骨损伤的修 [10] ZAMLI Z，ADAMS MA，TARLTON JF，et al. Increased
复作用可能是通过抑制脂质过氧化反应而减少自由基 chondrocyte apoptosis is associated with progression of
的产生，增加 SOD 表达从而促进自由基的清除，最终减 osteoarthritis in spontaneous guinea pig models of the dis-
少自由基、抑制软骨细胞凋亡，从而起到保护和修复软 ease[J]. Int J Mol Sci，2013，14（9）：17729-17743.
骨组织的作用。 [11] INTEKHAB-ALAM NY，WHILE OB，GETTING SJ，et al.
PYD是一种存在于软骨中的胶原纤维连接物，也是 Urocortin protects chondrocytes from NO-induced apopto-
临床常用的骨吸收标志物；在发生关节损伤后，胶原中 sis：a future therapy for osteoarthritis? [J]. Cell Death Dis，
的 PYD 会被释放至循环系统中，继而随尿液排出，其尿 2013.DOI：10.1038/cddis.2013.231.
液水平的升高可用于评估骨降解程度进而判断KOA病 [12] TOMITA M，SATO EF，NISHIKAWA M，et al. Nitric ox-
[16]
情进展情况 。本实验结果显示，与给药完毕即刻比 ide regulates mitochondrial respiration and functions of ar-
较，给药后各时间点模型对照组兔尿液中PYD水平均呈 ticular chondrocytes[J]. Arthritis Rheum，2001，41（1）：
升高趋势；给予康复新液干预后，兔尿液中 PYD 水平显 96-104.
著降低，表明康复新液能有效修复兔软骨损伤。 [13] BENTZ M，ZAOUTER C，SHI Q，et al. Inhibition of in-
ducible nitric oxide synthase prevents lipid peroxidation
综上，康复新液对膝关节软骨缺损模型兔的软骨损
in osteoarthritic chondrocytes[J]. J Cell Biochem，2012，
伤具有明显的修复作用，其作用机制主要与通过提高
113（7）：2256-2267.
SOD表达并介导NO抑制软骨细胞凋亡有关。
[14] SUGAWARA T，NOSHITA N，LEWEN A，et al. Overex-
参考文献
pression of copper/zinc superoxide dismutase in transgen-
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MEKERK inhibitor and hyaluronic acid has a synergistic
effect on anti-hypertrophic and pro-chondrogenic activi- joint damage[J]. Ann Rheum Dis，2001，60（6）：619-626.
（收稿日期：2018-06-16 修回日期：2018-12-04）
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（编辑：段思怡）
91（3）：369-380.

中国药房 2019年第30卷第2期 China Pharmacy 2019 Vol. 30 No. 2 ·201 ·