Page 84 - 《中国药房》2026年9期

100 反应。本研究结果还显示，黄芩汤干预可升高 UC 小鼠

Others 的体重变化比、增加结肠长度、降低DAI评分、改善结肠
Acidobacteriota
75
Synergistota 组织结构，表明黄芩汤能有效缓解 UC 小鼠症状。当肠
Cyanobacteria 道菌群受到干扰时，黄芩汤对上述指标的改善作用减
相对丰度/% 50 Deferribacterota 弱，表明完整的肠道菌群是黄芩汤改善UC的重要基础。
Patescibacteria
Actinobacteriota
Desulfobacterota
Campylobacterota
Verrucomicrobiota 在 UC 发展过程中，促炎因子 TNF-α、IL-6、IL-22 与
25 Proteobacteria
Firmicutes 抗炎因子 IL-10 的失衡可导致肠道黏膜免疫失调和损
Bacteroidota
[15]
伤 。机械屏障是肠道上皮屏障的重要组成部分，其遭
0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
A.门水平 到破坏后，致病性物质可进入肠腔，诱发或加重炎症反
[16]
100 应 。本研究结果显示，经黄芩汤干预后，UC小鼠血清
Others 中IL-10含量及结肠组织中Occludin、ZO-1、AhR蛋白表
Lactobacillus
75 Helicobacter
Parasutterella 达水平升高，血清中 IL-6、IL-22 和 TNF-α 含量降低；此
Prevotellaceae_UCG-001 外，当肠道菌群受到干扰时，再经黄芩汤干预后，UC 小
相对丰度/% 50 Escherichia-Shigella 鼠血清中IL-10、IL-22和TNF-α含量及结肠组织中ZO-1
Odoribacter
Ligilactobacillus
Parabacteroides
Akkermansia
Dubosiella
Rikenellaceae_RC9 gut group 蛋白表达水平也有所改善。这表明黄芩汤依然具有抗
Bacteroides
25
炎和修复肠黏膜屏障的功效，并提示其抗炎和黏膜修复
作用不完全依赖于肠道菌群。
0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
B.属水平 正常肠道菌群主要由拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌
Ⅰ：正常组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：菌群消耗-模型组；Ⅳ：黄芩汤组；Ⅴ： 门等组成，肠道微生物失衡是影响 UC 发生发展的重要
菌群消耗-黄芩汤组。 [17]
因素 。本研究发现，UC小鼠肠道菌群多样性降低，物
图4 各组小鼠肠道菌群物种差异分析结果（n＝6）
种丰富度下降，提示肠道抵御环境变化的能力减弱。具
表5 各组小鼠粪便中色氨酸及吲哚类物质含量比较
体而言，在门水平上，UC小鼠粪便中变形菌门的相对丰
[M（P25，P75 ）或x±s，n＝6，ng/g]
度升高，疣微菌门的相对丰度降低，F/B 比值下降；在属
组别 IPA NAS IAA IEt
正常组 239.50（181.24，837.31） 48.24（35.73，85.02） 3 299.21±1 977.47 220.28±187.78 水平上，UC 小鼠粪便中拟杆菌属、大肠埃希氏菌-志贺
模型组 17.80（10.04，37.95） a 8.55（6.77，13.02） a 2 715.85±1 429.06 689.86±788.20 a 氏菌属的相对丰度升高，而乳杆菌属的相对丰度降低。
b
菌群消耗-模型组 93.88（16.27，256.83） 28.08（18.22，91.03） 1 820.76±905.65 88.06±49.99 b 有益菌减少、机会致病菌增多，可导致肠道屏障被破坏
b
b
黄芩汤组 250.03（137.81，482.73） 27.88（18.91，36.78） 5 152.34±3 017.60 b 97.43±67.14 b
菌群消耗-黄芩汤组 125.07（76.27，229.14） 128.25（55.05，142.76） 1 090.72±559.11 54.80±19.71 和炎症发生。经黄芩汤干预后，小鼠肠道菌群多样性提
c
a：与正常组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与菌群消 升、结构改善，乳杆菌属、普雷沃氏菌属等有益菌的相对
耗-模型组比较，P＜0.05。
丰度升高，F/B比值升高，而拟杆菌属、大肠埃希氏菌-志
4 讨论 贺氏菌属等致病菌的相对丰度降低。在肠道菌群受到
UC 是炎症性肠病的主要类型之一，主要病机为湿 干扰后，黄芩汤干预可提高肠道菌群多样性，肠道中疣
热内蕴、肠络损伤。根据UC临床表现，中医多将其归属 微菌门和拟杆菌门的相对丰度升高，乳杆菌属等有益菌
[13]
于“痢疾”“泄泻”等范畴 ，以清热燥湿、调和气血为主 相对丰度升高、大肠埃希氏菌-志贺氏菌属等致病菌的
要治则。本研究基于肠道菌群-色氨酸代谢-AhR 轴，并 相对丰度降低，提示黄芩汤在肠道微生态紊乱时仍可发
结合抗菌药物消耗菌群等干预手段，探讨了黄芩汤改善 挥一定的调节作用，重塑菌群结构。
UC的作用及机制。 已有研究表明，IPA、IAA、IEt 均可激活 AhR [8，18] ；源
DSS 诱导结肠炎模型是 UC 研究中经典造模方法， 于宿主自身代谢的 NAS 可通过调节吲哚胺 2，3-双加氧
[19]
其急性病理过程与人类UC发病过程相似，是探讨UC病 酶 1 的活性，促进犬尿氨酸产生来间接激活 AhR 。上
[14]
机和评价药物疗效的理想病理模型 。在本研究中，通 述物质通过激活AhR来保护肠黏膜屏障，促进肠道免疫
过分析模型组小鼠的DAI评分和结肠病理学表现，可以 稳态。本研究结果显示，与正常组比较，模型组小鼠粪
发现 UC 模型制备成功。本研究中菌群消耗-模型组小 便中IPA和NAS含量显著降低，IEt含量呈代偿性升高，
鼠的DAI评分显著低于模型组，可能是因为抗菌药物处 笔者推测UC状态下肠道菌群通过代偿性增加IEt含量，
理后弱化了DSS诱导结肠炎的敏感性，减少了菌群来源 进而激活AhR，参与肠道黏膜修复并减轻炎症损伤。与
的促炎信号，从而在一定程度上减轻了DSS诱导的炎症 模型组相比，黄芩汤组小鼠粪便中IPA、IAA和NAS含量

· 1178 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 9 中国药房 2026年第37卷第9期