Page 77 - 《中国药房》2026年9期

α-SMA

Col-Ⅰ

FN

空白组 模型组 阳性对照组 镰形棘豆炮制品低剂量组 镰形棘豆炮制品中剂量组 镰形棘豆炮制品高剂量组
图6 各组大鼠肾组织中α-SMA、Col-Ⅰ、FN蛋白表达的免疫组化显微图
2.5 6 [20]
蛋白，可与生物碱形成氢键复合物 。因此，本研究采
2.0 4 用马奶炮制镰形棘豆以降低其毒性。腺嘌呤可阻碍患
mRNA表达水平 1.5 mRNA表达水平 2 者体内氮质代谢产物排泄，促使尿酸过饱和并形成结
1.0
[21]
晶，继而触发局部炎症反应 ；秋水仙碱可破坏细胞骨
0.5
架完整性、抑制炎症反应，从而发挥抗RF作用 。因此，
[22]
0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ 本研究采用腺嘌呤诱导建立 RF 模型，并以秋水仙碱作
A. TGF-β 1 mRNA B. Smad3 mRNA 为阳性对照药物。本研究结果显示，镰形棘豆炮制品干
10 5
预后，RF 大鼠肾脏外观明显改善，炎症细胞、空泡化细
8 4 胞以及胶原纤维增生均有所减少，这表明镰形棘豆炮制
mRNA表达水平 6 4 mRNA表达水平 3 2 品对RF具有明显的改善作用。
2 1 BUN、Cr 等内源性代谢毒素在患者体内潴留，可促
[23]
使炎症因子持续处于高表达状态 ；IL-6、TNF-α 均为
0 0
[23]
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ RF 进程中关键的促炎因子 ；当肾脏遭受病理性损伤
C. ERK1 mRNA D. ERK2 mRNA
Ⅰ：空白组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：阳性对照组；Ⅳ：镰形棘豆炮制品低剂 后，促炎因子可加快 EMT 进程；α-SMA 作为 EMT 的关
量组；Ⅴ：镰形棘豆炮制品中剂量组；Ⅵ：镰形棘豆炮制品高剂量组； 键标志物，其高表达提示肾小管上皮细胞向肌成纤维细
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 胞转化，从而促使ECM相关成分（如Col-Ⅰ、FN）分泌增
图7 各 组 大 鼠 肾 组 织 中 TGF- β1、Smad3、ERK1、 多，大量基质成分在肾脏异常沉积，进而推动RF进展 。
[24]
ERK2 mRNA表达水平比较（x±s，n＝3） 本研究结果显示，镰形棘豆炮制品干预后，RF大鼠血清
4 讨论 中 BUN、Cr、IL-6、TNF-α 水平以及肾组织中 α-SMA、
RF 主要发生在 CKD 的发展进程中，尤其在中晚期 Col-Ⅰ、FN蛋白表达水平均显著降低，提示镰形棘豆炮制
CKD患者中更为常见，可进一步加重肾损伤并诱发多系 品可通过抑制EMT、减少ECM异常沉积，减轻RF病变。
统并发症。有研究显示，镰形棘豆可改善肾损伤，抑制 TGF-β1结合受体后可激活 Smad 蛋白，促进纤维化
炎症反应 。然而，镰形棘豆属于毒性草本植物，主要 基因表达 。ERK 包括 ERK1 和 ERK2 两个亚型，可参
[25]
[18]
[19]
[26]
含有生物碱类毒性物质 。马奶由于含有酪蛋白、乳清 与细胞的增殖、分化与迁移过程 。ERK1/2信号通路作
44 kDa 2.5 2.0 2.5
TGF-β 1
Smad3 55 kDa 2.0 1.5 2.0
蛋白表达水平 磷酸化水平 1.0 磷酸化水平
p-Smad3 55 kDa 1.5 1.5
ERK1/2 43/41 kDa 1.0 1.0
p-ERK1/2 43/41 kDa 0.5 0.5 0.5
β-actin 43 kDa
0 0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
A.蛋白表达电泳图 B. TGF-β 1 C. p-Smad3/Smad3 D. p-ERK1/2/ERK1/2
Ⅰ：空白组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：阳性对照组；Ⅳ：镰形棘豆炮制品低剂量组；Ⅴ：镰形棘豆炮制品中剂量组；Ⅵ：镰形棘豆炮制品高剂量组；a：与空白
组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
图8 各组大鼠TGF-β1、Smad3、p-Smad3、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达电泳图和表达水平比较（x±s，n＝3）

中国药房 2026年第37卷第9期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 9 · 1171 ·