Page 95 - 《中国药房》2026年7期

肾纤维化进程 [4―5，16] ，而抑制该通路则可减轻肾损伤。此 [ 7 ] DUAN J L，YIN Y，CUI J，et al. Chikusetsu saponin Ⅳa
外，Hes1还被证实可通过调节抗氧化反应元件进一步放 ameliorates cerebral ischemia reperfusion injury in dia‐
[17]
大氧化应激，形成恶性循环 。本研究通过Western blot betic mice via adiponectin-mediated AMPK/GSK-3β path‐
及免疫组化分析发现，chsⅣ能显著下调DN大鼠肾组织 way in vivo and in vitro[J]. Mol Neurobiol，2016，53（1）：
中 Notch1、NICD、Hes1 及 Dll1 等关键信号分子的表达， 728-743.
[ 8 ] LI Y W，ZHANG T J，CUI J，et al. Chikusetsu saponin Ⅳa
提示其肾脏保护作用可能与抑制Notch信号通路活化有
regulates glucose uptake and fatty acid oxidation：implica‐
关。然而，本研究仅观察到chsⅣ给药后Notch信号通路
tions in antihyperglycemic and hypolipidemic effects[J]. J
相关分子的变化，尚未通过基因敲除或激动剂/拮抗剂干
Pharm Pharmacol，2015，67（7）：997-1007.
预等手段明确其因果关联。未来可利用Notch抑制剂或
[ 9 ] WANG S C，ZENG M N，LI B K，et al. Raw and salt-
条件性基因敲除动物模型，进一步验证该信号通路在 processed Achyranthes bidentata attenuate LPS-induced
chsⅣ药效中的作用。同时，深入探索是否存在其他信号 acute kidney injury by inhibiting ROS and apoptosis via
通路，如沉默信息调节因子蛋白1、腺苷酸活化蛋白激酶、 an estrogen-like pathway[J]. Biomed Pharmacother，2020，
核因子E2相关因子2等，参与调节代谢及抗氧化效应。 129：110403.
综上所述，本研究从多角度证实chsⅣ对DN大鼠具 [10] PENG Q Y，ZHANG H Y，LI Z Y. KAT2A-mediated
有明显的肾脏保护作用。其在功能上体现为降低血糖、 H3K79 succinylation promotes ferroptosis in diabetic
提高胰岛素敏感性以及改善肾功能指标；在组织学层面 nephropathy by regulating SAT2[J]. Life Sci，2025，376：
表现为减轻肾小球硬化、减少基质沉积；在分子机制方 123746.
面则涉及增强抗氧化能力及抑制Notch信号通路。这些 [11] JIANG Y P，XIE F F，LV X，et al. Mefunidone amelio‐
rates diabetic kidney disease in STZ and db/db mice[J].
结果提示chsⅣ可能通过“调控血糖-减轻氧化应激-抑制
FASEB J，2021，35（1）：e21198.
Notch信号通路活化”这一多环节、多靶点的网络机制发
[12] PAN S，JIANG S S，LI R，et al. Hong Guo Ginseng Guo
挥对 DN 的治疗作用。今后研究应进一步聚焦于 chsⅣ
（HGGG） protects against kidney injury in diabetic
的直接分子靶点鉴定、信号通路的因果验证以及临床前
nephropathy by inhibiting NLRP3 inflammasome and
安全性与有效性的系统评价，为其成为 DN 治疗新型药
regulating intestinal flora[J]. Phytomedicine，2024，132：
物提供更深层的理论依据和转化前景。 155861.
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[J]. J Ethnopharmacol，2015，164：334-339. （编辑：林 静）

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