Page 118 - 《中国药房》2026年7期

表4 两组患者治疗前后皮肤屏障功能指标比较（x±s） 本研究结果显示，治疗 12 周后，替瑞奇珠单抗组患
2
皮脂含量/（μg/cm） 角质层含水量/% 者的PASI 75、PASI 90、PASI 100达标率均显著高于司库
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 奇尤单抗组，并且PASI评分和DLQI评分均显著低于司
替瑞奇珠单抗组 61 59.72±6.31 105.31±8.65 a 6.22±0.96 25.15±2.81 a
司库奇尤单抗组 80 60.33±6.25 81.11±6.09 a 6.19±1.29 15.12±3.01 a 库奇尤单抗组。可能原因在于两药作用位点的层级差
t －0.425 8.643 0.254 2.117 异：IL-23抑制剂作用于上游信号，可抑制Th17细胞的分
P 0.809 ＜0.001 0.948 0.042
化与扩增，从而整体下调IL-17A/F、IL-22等下游效应因
a：与治疗前相比，P＜0.05。
子，并可能不利于皮肤驻留记忆 T 细胞的维持，因此能
2.5 两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较 实现更充分、更持久的炎症控制 。与既往文献 相比，
[5]
[15]
治疗前，两组患者血清 IL-17、TNF-α、IL-23 水平比
本研究结果与IL-23抑制剂类药物在斑块状银屑病长期
较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者 疗效维持方面的优势相吻合；而关于IL-17通路，已有研
血清 IL-17、TNF-α、IL-23 水平均显著低于同组治疗前
究表明，扩大靶向范围（如同时拮抗IL-17A与IL-17F）可
（P＜0.05），且替瑞奇珠单抗组显著低于司库奇尤单抗 [16]
提升银屑病皮损的短期清除速度 。
组（P＜0.05），详见表5。
除皮损严重程度与生活质量外，本研究还观察到治
表5 两组患者治疗前后血清炎症因子水平比较（x±s，
疗后替瑞奇珠单抗组患者的皮肤屏障功能指标（皮脂含
pg/mL）
量、角质层含水量）水平显著高于司库奇尤单抗组，血清
IL-17 TNF-α IL-23
组别 n 炎症因子（IL-17、TNF-α、IL-23）水平显著低于司库奇尤
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
替瑞奇珠单抗组 61 25.12±2.31 12.31±2.11 8.32±1.96 4.55±0.81 54.72±2.96 30.18±2.81 a 单抗组。银屑病中，IL-23 通过激活 Th17 反应，放大 IL-
a
a
a
a
司库奇尤单抗组 80 25.43±2.25 16.11±3.09 8.49±1.29 6.12±1.01 55.09±3.29 42.12±3.01 a 17A、TNF-α等炎症介质的网络效应，驱动角质形成细胞
t 0.294 －2.643 0.254 －1.017 1.254 －8.217 [17]
P 0.893 0.036 0.948 0.042 0.991 0.007 增殖并破坏皮肤屏障稳态 。IL-23 抑制剂阻断该上游
a：与治疗前相比，P＜0.05。 信号后，可同步改善表皮细胞的增殖-分化失衡与微环
2.6 两组患者不良反应发生情况比较 境炎症，从而促进皮肤屏障功能恢复与缓解主观不适症
两组患者在治疗期间发生的不良反应均以轻中度为 状 ，这 与 本 研 究 中 DLQI 评 分 的 同 步 改 善 情 况 相
主，主要包括注射部位红斑、轻度上呼吸道感染、腹泻及一 一致 [18―19] 。
过性转氨酶升高。替瑞奇珠单抗组患者的总体不良反应 安全性方面，本研究发现，替瑞奇珠单抗组患者的
发生率显著低于司库奇尤单抗组（P＜0.05），详见表6。 总体不良反应发生率显著低于司库奇尤单抗组，且两组
表6 两组患者不良反应发生率比较[例（%%）] 不良反应均以轻中度为主，主要表现为注射部位反应、
组别 n 注射部位反应 上呼吸道感染 腹泻 转氨酶升高 合计 上呼吸道感染、腹泻及一过性转氨酶升高。需要指出的
替瑞奇珠单抗组 61 2（3.28） 1（1.64） 1（1.64） 1（1.64） 5（8.20） 是，本研究中各单项不良反应事件数相对较少，因此对
司库奇尤单抗组 80 3（3.75） 3（3.75） 1（1.25） 2（2.50） 9（11.25）
χ² 0.108 0.566 0.043 0.322 4.115 于不同类型不良反应差异的解释应保持谨慎。已有研
P 0.742 0.452 0.836 0.571 0.043 究表明，司库奇尤单抗通过强效抑制 IL-17A，可能削弱
3 讨论 呼吸道黏膜局部免疫力，增加感染风险 [20―21] ；而替瑞奇
银屑病是一种免疫介导的慢性、复发性、炎症性皮 珠单抗作用于上游IL-23，对黏膜免疫影响较小，因此安
[10]
肤病，其中中重度斑块状银屑病因病程迁延、皮损广泛， 全性表现更优 。结合本研究结果，替瑞奇珠单抗在取
对患者生理及心理造成了严重负担。随着银屑病免疫 得较好疗效的同时显示出较好的耐受性，但其在反复感
学发病机制研究的深入，IL-23/Th17 炎症轴被证实在该 染高风险人群或长期维持治疗中的安全性优势，仍需通
疾病的发生发展中发挥了关键作用：IL-23 促进 Th17 细 过大样本、多中心及长期随访研究进一步验证。
胞分化、扩增与持续激活，后者分泌IL-17A等效应因子， 需要指出的是，替瑞奇珠单抗与司库奇尤单抗在作
诱导角质形成细胞释放炎症介质并异常增殖，从而参与 用机制及临床应用方面各具优势。司库奇尤单抗通过
皮损的形成与维持 [8―9] 。基于该机制，靶向 IL-23 或 IL- 直接阻断IL-17A这一关键炎症效应因子，可迅速抑制下
17A 等关键因子的生物制剂逐渐成为临床治疗该疾病 游炎症反应，在短期内实现较快的皮损改善，因此在疾
的重要选择 [10―11] 。循证资料与相关指南提示，银屑病的 病活动期具有快速控制炎症的优势 [10，16] 。而替瑞奇珠单
临床策略正由单纯控制症状向抑制关键炎症通路并维 抗则靶向IL-23 p19亚基，从上游调控IL-23/Th17炎症通
持免疫稳态转变 [12―14] 。基于此，本研究通过回顾性分 路，通过抑制Th17细胞持续活化及相关炎症因子释放，
析，系统比较了特异性靶向IL-23 p19亚基的替瑞奇珠单 实现更为持久的免疫调节作用，在长期维持缓解及药物
抗与直接抑制 IL-17A 的司库奇尤单抗在中重度斑块状 治疗持续性方面具有一定优势 [13―14] 。基于上述机制差
银屑病治疗中的临床应用表现。 异，未来可探索IL-17抑制剂与IL-23抑制剂在不同治疗

· 936 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 7 中国药房 2026年第37卷第7期