Page 54 - 《中国药房》2026年5期

NF-κB p65

IκBα

CCL20

空白组 模型组 QDP低剂量组 QDP中剂量组 QDP高剂量组 地塞米松组
图4 小鼠肺组织中NF-κB信号通路相关蛋白表达的免疫组化图
表4 各组小鼠肺组织中NF-κB信号通路相关蛋白的平 表5 各组小鼠肺组织中 NF-κB、Nrf2/HO-1 信号通路
均光密度值比较（x±s，n＝6） 相关蛋白表达水平比较（x±s，n＝3）
组别 NF-κB p65 IκBα CCL20 组别 NF-κB p65/β-actin p-IκBα/IκBα CCL20/β-actin Nrf2/β-actin HO-1/β-actin
空白组 11.43±0.69 30.09±2.45 4.49±1.04 空白组 0.26±0.03 0.69±0.03 0.51±0.03 0.47±0.03 0.47±0.06
模型组 33.41±2.82 a 16.26±1.06 a 30.85±3.67 a 模型组 0.82±0.03 a 0.92±0.04 a 0.94±0.04 a 0.49±0.08 0.50±0.06
QDP低剂量组 19.78±1.21 b 19.06±0.95 23.42±0.99 b QDP低剂量组 0.65±0.03 b 0.85±0.03 b 0.74±0.02 b 0.75±0.04 b 0.84±0.06 b
QDP中剂量组 17.73±1.03 b 20.36±1.56 b 17.15±0.70 b QDP中剂量组 0.65±0.04 b 0.70±0.03 b 0.65±0.02 b 0.92±0.05 b 1.03±0.04 b
QDP高剂量组 14.16±0.37 b 27.03±1.37 b 11.63±0.78 b QDP高剂量组 0.45±0.04 b 0.69±0.03 b 0.63±0.03 b 0.80±0.04 b 0.93±0.04 b
地塞米松组 16.04±0.92 b 25.49±2.42 b 13.41±0.82 b 地塞米松组 0.31±0.03 b 0.70±0.03 b 0.76±0.03 b 0.65±0.08 b 0.99±0.02 b
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
和炎症反应；而机体对抗该过程的核心内在防御机制，
CCL20 14 kDa
[23]
则依赖于Nrf2/HO-1信号通路的激活 。在氧化应激刺
NF-κB p65 70 kDa
激下，细胞质中的Nrf2会与细胞质接头蛋白Keap1解离
p-IκBα 39 kDa
并移位至细胞核内，从而启动下游效应分子 HO-1 的表
IκBα 39 kDa
达；HO-1可催化降解血红素产生CO、胆绿素、胆红素和
β-actin 42 kDa 游离铁，从而减轻铁依赖的氧化应激损伤 [24―25] 。本研究
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
A. NF-κB信号通路相关蛋白 结果显示，与空白组比较，模型组小鼠肺组织中 MDA、
HO-1 33 kDa NO、IL-17水平均显著升高，T-SOD、GSH-Px水平均显著
降低，而Nrf2、HO-1蛋白表达水平变化差异无统计学意
Nrf2 110 kDa
义。这可能是因为Nrf2/HO-1信号通路作为铁死亡相关
β-actin 42 kDa
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ 的强抗氧化途径在无病理损伤状态下无需被激活，而在
B. Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白
支气管哮喘这一持续性的病理状态下已呈现出功能耗
Ⅰ：空白组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：QDP低剂量组；Ⅳ：QDP中剂量组；Ⅴ：
QDP高剂量组；Ⅵ：地塞米松组。 尽的状态，故该信号通路相关蛋白的表达水平差异无统
图5 小鼠肺组织中 NF-κB、Nrf2/HO-1 信号通路相关
计学意义。经中、高剂量 QDP 干预后，小鼠肺组织中
蛋白表达电泳图
MDA、NO、IL-17水平均显著降低，T-SOD、GSH-Px水平

防御系统体现为T-SOD与GSH-Px等酶活性的代偿性改 和Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高。这提示，QDP
变，其活性下降将加剧氧化应激损伤 [20―21] 。与此同时， 可激活Nrf2/HO-1信号通路，调控氧化应激，从而发挥抗
以IL-17为核心的细胞因子网络可驱动中性粒细胞等炎 支气管哮喘的作用。
症细胞浸润，进一步放大氧化应激反应，从而促进疾病 综上所述，QDP 可通过抑制 NF-κB 信号通路、激活
[22]
进展 。铁死亡在支气管哮喘的发病机制中也扮演关 Nrf2/HO-1 信号通路，调控氧化应激，减轻炎症反应，从
键角色，其介导的脂质过氧化可直接加剧气道上皮损伤 而有效缓解支气管哮喘。

· 600 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 5 中国药房 2026年第37卷第5期