Page 53 - 《中国药房》2026年5期

7 Nrf2、HO-1、β-actin 一抗（稀释度均为 1∶1 000），于 4 ℃
6
6 孵育过夜；次日，加入相应二抗（稀释度为1∶10 000），室
5
温孵育 2 h；以 ECL 试剂显影，采用凝胶成像系统成像，
4
4
－lgP －lgP 3 再利用 Image J 软件分析蛋白灰度值，以目的蛋白与内
2 2 参蛋白（β-actin）的灰度值比值表示目的蛋白的表达水
1
平，以p-IκBα与IκBα的表达水平比值表示IκBα蛋白的
0 0
－5 0 5 －6 －4 －2 0 2 4 6 磷酸化水平。结果（图5、表5）显示，与空白组比较，模型
空白组 vs. 模型组 模型组 vs. QDP高剂量组
A.差异基因表达的火山图 组小鼠肺组织中 NF-κB、CCL20 蛋白表达水平和 IκBα
sarcomere organization 蛋白磷酸化水平均显著升高（P＜0.05），Nrf2、HO-1蛋白
regulation of leukocyte activation
regulation of cell activation
regulation of lymphocyte activation 表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与模型组比较，
inflammatory response
positive regulation of immune response QDP 各剂量组和地塞米松组小鼠肺组织中 NF-κB、
actomyosin structure organization
cellular anatomical entity morphogenesis CCL20蛋白表达水平和IκBα蛋白磷酸化水平均显著降
cellular component assembly involved in morphogenesis －lgP
striated muscle cell development 低（P＜0.05），Nrf2、HO-1 蛋白表达水平均显著升高
12
external side of plasma membrane 10 （P＜0.05）。
sarcomere
myofibril 8
contractile muscle fiber 6 3 讨论
myofilament
M band 4 支气管哮喘是常见的呼吸系统疾病，易反复发作，
A band
cardiac myofibril count 给患者生活带来严重影响。中药复方因具有多成分、多
striated muscle thin filament
basement membrane/interstitial matrix interface 10 靶点协同优势，在治疗支气管哮喘方面具有重要作用。
20
receptor ligand activity 30
extracellular matrix structural constituent QDP由冬青叶、丹参、北沙参等7味药材组成，具有化痰
signaling receptor regulator activity
signaling receptor activator activity 止咳、平喘通络的作用，且在临床上用于治疗支气管哮
MHC protein complex binding
endopeptidase inhibitor activity 喘。然而，其具体的抗支气管哮喘机制尚不明确。基于
peptidase inhibitor activity
immune receptor activity 此，本研究采用OVA诱导支气管哮喘模型小鼠，并结合
troponin C binding
MHC class Ⅱ protein complex binding 转录组学深入探讨QDP抗支气管哮喘的作用及机制。
5 10 15 20
B. GO富集分析结果 转录组学结果显示，QDP调控支气管哮喘涉及的通
primary immunodeficiency 路包括 B 细胞受体信号传导通路、NF-κB 信号通路、铁
asthma
cytokine-cytokine receptor interaction 死亡信号通路等。NF-κB 是调控气道炎症的核心转录
complement and coagulation cascades [15]
B cell receptor signaling pathway 因子 。在静息状态下，NF-κB被IκBα结合后滞留在细
cardiac muscle contraction 胞质中，当IκBα被磷酸化降解后，NF-κB则活化入核并
dilated cardiomyopathy －lgP
toxoplasmosis 诱导炎症介质表达 。CCL20 是 NF-κB 信号通路的直
[16]
tuberculosis 6
cell adhesion molecules 5
antigen processing and presentation 4 接转录靶点，其表达由 NF-κB 的活化所驱动；在支气管
NF-κB signaling pathway 3 哮喘中，CCL20 作为核心趋化因子，可募集大量炎症细
ferroptosis
chemokine signaling pathway 2 胞，从而加剧气道炎症的恶性循环 。本研究结果显
[17]
glycine，serine and threonine metabolism
focal adhesion 示，与空白组比较，模型组小鼠BALF中总细胞数、中性
calcium signaling pathway count
lyssavirus and morbillivirus 5 粒细胞数、淋巴细胞数和巨噬细胞数均显著增加，肺组
herpes simplex virus l infection 10
diabetic cardiomyopathy 织中炎症细胞浸润明显，NF-κB p65、CCL20蛋白表达水
platelet activation 15
type Ⅱ diabetes mellitus 平和 IκBα 蛋白磷酸化水平均显著升高；经不同剂量
salivary secretion
Epstein-Barr virus infection QDP干预后，小鼠BALF中总细胞数、中性粒细胞数、淋
virion-Lassa virus and SFTS virus
phenylalanine metabolism 巴细胞数和巨噬细胞数均显著减少，肺组织中炎症细胞
phagosome-Mus musculus
3 4 5 6 7 浸润减轻，肺组织中上述蛋白表达水平/磷酸化水平均显
C. KEGG富集分析结果 著降低。这提示，QDP 可能通过抑制 NF-κB 信号通路，
图3 转录组学分析结果 减轻炎症反应，从而发挥抗支气管哮喘的作用。
（2）Western blot法检测相关蛋白表达。各组取3只 在支气管哮喘的病理过程中，氧化应激与炎症反应
小鼠肺组织适量，用RIPA裂解液裂解提取总蛋白；采用 相互促进，构成恶性循环。MDA 作为脂质过氧化终产
[18]
BCA法测定蛋白浓度，再将蛋白进行变性处理。取变性 物，直接反映气道组织的氧化应激损伤程度 。NO 在
后蛋白进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳，经 支气管哮喘的炎症环境下可过量产生，从而参与气道高
[19]
转膜、封闭后，加入 NF-κB p65、p-IκBα、IκBα、CCL20、 反应性的形成并加重氧化应激 。机体自身的抗氧化

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