Page 59 - 《中国药房》2026年5期

3.2 TWM对大鼠24 h-UTP和血清中生化指标的影响 3.5 TWM 对大鼠肾组织中 HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2
与空白组比较，模型组大鼠 24 h-UTP 和血清中 通路相关蛋白表达的影响
SCr、BUN、CHOL、TG 水平均显著升高（P＜0.05），ALB 与空白组比较，模型组大鼠肾组织中HIF-1α、Keap1
水平均显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，泼尼松组和 蛋白表达水平均显著升高，Nrf2蛋白表达水平显著降低
TWM 高、低剂量组大鼠 24 h-UTP 和血清中 SCr、BUN、 （P＜0.05）；与模型组比较，泼尼松组和TWM高、低剂量
CHOL、TG水平均显著降低（P＜0.05），ALB水平均显著 组大鼠肾组织中HIF-1α、Keap1蛋白表达水平均显著降
升高（P＜0.05）。结果见表2。 低，Nrf2 蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。结果见图

表2 各组大鼠 24 h-UTP 和血清中生化指标水平比较 2、表5。
（x±s，n＝9）
HIF-α 120 kDa
24 h-UTP/ ALB/ SCr/ BUN/ CHOL/ TG/
组别
（mg/kg） （g/L） （μmol/L） （mmol/L） （mmol/L） （mmol/L）
Keap1 64 kDa
空白组 7.03±5.35 36.23±2.32 24.32±2.34 6.68±0.98 1.49±0.11 0.61±0.15
模型组 185.94±15.05 16.14±1.23 42.04±3.96 21.73±3.70 7.14±0.34 a 2.66±0.94 a
a
a
a
a
泼尼松组 112.48±5.98 b 25.94±1.89 32.00±4.79 b 9.04±1.20 2.47±0.70 b 0.98±0.21 b Nrf2 110 kDa
b
b
TWM高剂量组 114.19±7.78 b 22.97±3.14 34.08±5.15 10.10±1.29 2.64±0.78 b 1.24±0.36 b
b
b
b
b
b
b
TWM低剂量组 131.13±8.55 b 25.29±1.95 37.72±2.69 11.94±0.58 4.22±0.52 b 1.32±0.25 b β-actin 42 kDa
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
3.3 TWM对大鼠肾组织中氧化应激指标的影响 Ⅰ：空白组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：泼尼松组；Ⅳ：TWM高剂量组；Ⅴ：
TWM低剂量组。
与空白组比较，模型组大鼠肾组织中SOD水平显著
图2 各组大鼠肾组织中 HIF-1α、Keap1、Nrf2 蛋白表
降低（P＜0.05），MDA 水平显著升高（P＜0.05）；与模型
达的电泳图
组比较，泼尼松组和 TWM 高、低剂量组大鼠肾组织中
表5 各组大鼠肾组织中 HIF-1α、Keap1、Nrf2 蛋白表
SOD水平显著升高，MDA水平显著降低（P＜0.05）。结
达水平比较（x±s，n＝3）
果见表3。
组别 HIF-1α/β-actin Nrf2/β-actin Keap1/β-actin
表3 各组大鼠肾组织中 SOD、MDA 水平比较（x±s， 空白组 0.42±0.02 0.91±0.01 0.37±0.02
n＝3） 模型组 0.87±0.02 a 0.42±0.02 a 0.69±0.02 a
泼尼松组 0.58±0.02 b 0.55±0.02 b 0.45±0.02 b
组别 SOD MDA TWM高剂量组 0.57±0.02 b 0.53±0.02 b 0.44±0.02 b
空白组 39.39±3.93 4.06±0.35 TWM低剂量组 0.60±0.02 b 0.53±0.02 b 0.46±0.02 b
模型组 15.77±1.02 a 29.07±2.62 a
泼尼松组 31.85±2.20 b 9.67±0.84 b a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
TWM高剂量组 31.19±8.77 b 11.18±0.77 b 4 讨论
TWM低剂量组 23.98±0.45 b 17.26±1.78 b
肾病综合征患者的肾小球基底膜受损、尿蛋白丢
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
失、肾小管间质纤维化，导致肾小球滤过率下降和肾功
3.4 TWM 对大鼠肾组织中 HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2
[11]
能进行性减退，进而进展为终末期肾病 。氧化应激是
通路相关mRNA表达的影响
导致肾小球滤过屏障损伤、足细胞凋亡和纤维化的重要
与 空 白 组 比 较 ，模 型 组 大 鼠 肾 组 织 中 HIF-1α、
[12]
分子机制 。研究发现，氧化与抗氧化失衡可诱导肾病
Keap1 mRNA 和 miR-155-5p 表达水平均显著升高，Nrf2
综合征患者肾脏堆积大量活性氧，从而加重患者的临床
mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，泼
[13]
症状 。因此，抗氧化应激作用可能会减轻肾损伤，改
尼松组和 TWM 高、低剂量组大鼠肾组织中 HIF-1α、
善肾脏功能，减缓肾病综合征进展。
Keap1 mRNA 和 miR-155-5p 表达水平均显著降低，Nrf2
TWM 是从雷公藤去皮根部提取的复合物，含有多
mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。结果见表4。
种活性成分，包括二萜内酯类（雷公藤甲素等）、生物碱
表4 各组大鼠肾组织中HIF-1α/miR-155-5p/Nrf2通路 类（雷公藤吉碱等）、三萜类（雷公藤红素等），具有抗炎、
相关mRNA表达水平比较（x±s，n＝3）
调节免疫、抗氧化应激等药理作用，有“中草药激素”之
组别 HIF-1α mRNA miR-155-5p Nrf2 mRNA Keap1 mRNA 誉 。据报道，TWM 能在免疫球蛋白 A 肾病、糖尿病肾
[3]
空白组 1.00±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00
模型组 2.34±0.06 a 1.89±0.04 a 0.72±0.03 a 1.59±0.05 a 病、膜性肾病等多种肾脏疾病中发挥治疗作用 [14―15] 。
泼尼松组 1.11±0.05 b 1.30±0.03 b 1.48±0.06 b 0.82±0.04 b MDA、SOD是反映机体氧化应激水平的经典标志物，可
TWM高剂量组 1.55±0.03 b 1.35±0.02 b 1.38±0.07 b 0.98±0.05 b [14]
TWM低剂量组 1.67±0.03 b 1.61±0.04 b 1.12±0.04 b 1.21±0.05 b 直观评估组织氧化损伤程度 。本研究结果显示，经不
a：与空白组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 同剂量 TWM 干预后，大鼠肾损伤减轻，肾功能指标（24
中国药房 2026年第37卷第5期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 5 · 605 ·