Page 132 - 《中国药房》2026年4期
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生 PVT 的风险约为普通人群的 7 倍，患病率为 10%～ 步加重内皮损伤 。内皮损伤后，其抗凝和抗黏附功能
26%；而在合并肝细胞癌的肝硬化患者中，这一风险进 丧失，内皮下胶原暴露，进而激活血小板并启动凝血功
一步增加 [2―3] 。PVT 形成后会加重门静脉高压，进而可 能，最终促使血栓形成。
能引发食管胃底静脉曲张破裂出血（esophagogastric 上述三大因素并非独立存在，而是相互关联、彼此
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variceal bleeding，EVB）以及肠缺血等严重后果 。 促进。门静脉高压不仅会引发血流瘀滞，还会损害肝脏
抗凝作为一种有效的治疗手段，能够促进肝硬化合 功能，进而诱发高凝状态，同时造成血管内皮结构与功
并 PVT 患者的血栓再通，阻止血栓进展，进而改善患者 能损伤。由于肝硬化患者在血流动力学、凝血功能以及
预后。然而，对于肝硬化患者，特别是已经出现门静脉 血管内皮等多方面存在病理变化，其发生PVT的风险明
高压及相关静脉曲张的患者，抗凝治疗可能伴随较高的 显高于普通人群。
出血风险。近期研究表明，经严格评估与筛选的患者接 2 肝硬化合并PVT的临床表现与诊断
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受抗凝治疗，仍可从中获益 。目前，在肝硬化合并PVT 2.1 临床表现
的抗凝管理方面，诸如治疗指征、启动时机、治疗疗程以 肝硬化合并PVT的临床表现具有高度异质性，其差
及药物选择等方面仍存在争议。因此，本文围绕肝硬化 异主要取决于血栓形成的速度、范围、阻塞程度以及肝
合并PVT的高发原因、临床表现与诊断、抗凝治疗决策、
功能储备状况。急性 PVT 可表现为突发的中上腹或右
药物合理使用4个方面展开综述，梳理最新的文献证据，
上腹持续性疼痛、腹胀、恶心和呕吐，常伴有腹水不明原
旨在为临床实践提供参考依据。 因增多或难治性腹水；若血栓范围扩大并累及肠系膜上
1 肝硬化合并PVT的高发原因
静脉，腹痛程度会明显加剧，部分患者可出现血压下降，
肝硬化患者中，PVT高发是多种因素共同作用的结 病情严重时甚至会危及生命 。慢性 PVT 的症状相对
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果，其具体发病机制尚未完全明确。目前，学界普遍认 隐匿，许多患者并无明显的临床症状，常在影像学检查
为，门静脉血流瘀滞、机体高凝状态以及血管内皮损伤 时被偶然发现；另有部分患者以门静脉高压症状逐步加
是 PVT 形成的三大危险因素。这三者均与肝硬化门静 重为主要表现，包括难治性腹水、脾功能亢进加重、肝性
脉高压密切相关，且相互协同，产生级联致病效应 [6―7] 。
脑病反复发作等；当血栓范围广泛时，可导致肝脏灌注
门静脉血流瘀滞是 PVT 发生的关键因素。随着肝 [12]
不足，进而引发肝功能恶化，甚至进展为肝衰竭 。
硬化患者病情的不断进展，其肝内纤维组织呈弥漫性增
2.2 诊断
生，并形成假小叶，破坏了肝窦的正常结构，导致门静脉
肝硬化合并PVT的诊断需综合考量临床背景、影像
阻力增大，进而引发门静脉高压。门静脉高压可进一步 学检查以及实验室检查，其中影像学检查是核心诊断依
导致血流动力学异常，主要表现如下：其一，门静脉血流 据 。对于有肝硬化病史的患者，若出现门静脉高压相
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速度减慢、流向改变，促使血小板和凝血因子在血管壁
黏附、聚集；其二，脾脏因淤血而肿大，同时门体侧支循 关症状（如腹水难以控制、EVB、肝性脑病等）加剧，或者
环建立，加剧了门静脉血流的瘀滞状况，为血栓形成创 出现不明原因的腹痛、腹胀，应警惕 PVT 的发生。实验
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造了血流动力学条件 。 室检查缺乏特异性，仅作为辅助参考：急性期患者常伴
有D-二聚体水平升高，但慢性期患者此指标可能无明显
机体高凝状态是 PVT 形成的核心驱动因素。肝脏
异常，诊断时需结合肝功能、凝血功能等指标，以排除其
作为凝血因子合成与代谢的主要器官，在发生肝硬化时
他血栓性疾病。PVT的确诊依赖影像学检查：腹部彩色
其功能受损，进而致使凝血-抗凝系统失衡。一方面，除
血管性血友病因子及凝血因子Ⅷ水平升高外，多数凝血 多普勒超声因具有便捷、无创的特点，是 PVT 的首选筛
因子合成减少；另一方面，蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等 查手段；CT 或磁共振成像则是确诊 PVT 及评估病情的
抗凝物质的合成减少尤为显著，其减少程度超过凝血因 重要手段，其不仅能够明确血栓的位置、范围、形态及分
子合成的减少程度，从而使机体呈高凝状态 [9―10] 。此外， 期，还可精准判断门静脉受累程度、侧支循环建立情况
部分患者存在遗传性血栓形成倾向，如凝血因子Ⅴ基因 以及是否合并肝外血栓；数字减影血管造影多用于复杂
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Leiden突变或凝血酶原基因G20210A突变，可进一步增 病例的进一步确诊或介入治疗前的精准评估 。
强凝血活性、降低血栓形成阈值，在肝硬化背景下更易 3 肝硬化合并PVT的抗凝治疗决策
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诱发PVT 。 在肝硬化合并PVT的临床管理工作中，制定抗凝治
门静脉血管内皮损伤是血栓形成的触发因素。肝 疗决策极具挑战性。此类患者因肝功能失代偿，凝血功
硬化相关的多种病理过程均可通过直接或间接途径损 能显著紊乱，通常表现为凝血酶原时间延长、血小板计
伤内皮细胞，具体机制如下：（1）门静脉高压导致血管壁 数降低，其凝血-纤溶系统平衡处于不稳定状态。更为
张力持续增加，长期的机械牵拉破坏了内皮的完整性； 复杂的是，部分患者合并食管胃底静脉曲张，存在曲张
（2）活化的肝星状细胞释放炎症介质和氧化应激产物， 静脉破裂出血的潜在风险。因此，对于肝硬化合并PVT
不仅损害内皮细胞，还促进黏附分子的表达，增强血小 的患者，抗凝治疗指征的确定、治疗时机的选择、疗程的
板与内皮之间的相互作用；（3）脾切除术后肠道内毒素 选择，均需要临床医生基于个体化评估，在出血风险与
易位，或门体侧支循环形成的异常血流冲击，均可进一 血栓治疗获益之间进行科学且审慎的权衡。
· 534 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 4 中国药房 2026年第37卷第4期
