Page 48 - 《中国药房》2026年2期
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3.5 益肾排毒方对CRF大鼠肾纤维化标志蛋白的影响 缓CKD进展、改善其预后具有重要临床意义。
与对照组比较,模型组大鼠肾组织中 Collagen Ⅲ、 CRF 病名由西医学而来,中医学中并无此病名,现
α-SMA、TGF-β1蛋白表达的阳性信号均明显增加;与模 代医家根据其临床症状分析其病机证候,将其命名为
型组比较,益肾排毒方-L组和益肾排毒方-H组大鼠肾组 “水肿”“癃闭”“关格”“溺毒”“虚劳”“肾痿”等,现多以
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织中 Collagen Ⅲ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达的阳性信号 “肾衰病”称之 。益肾排毒方基于“温补脾肾,化瘀泄
均明显减少,且益肾排毒方-H 组减少更明显;与益肾排 浊”的治则,由参芪地黄汤加减化裁而成,共奏补益脾
毒方-H 组比较,益肾排毒方-H+pcDNA-NC 组大鼠肾组 肾、祛瘀排毒之功。本研究以喂养含腺嘌呤的饲料构建
织中上述蛋白的阳性信号无明显变化;与益肾排毒 CRF 大鼠模型,结果发现,模型组大鼠血清中 Scr、BUN
方-H+pcDNA-NC 组比较,益肾排毒方-H+pcDNA-TXNIP 水平均显著升高,可见肾小球明显萎缩、肾小管坏死、炎
组大鼠肾组织中 Collagen Ⅲ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达 症细胞浸润、肾间质纤维化严重;经益肾排毒方干预后,
的阳性信号均明显增加。结果见图3。 CRF大鼠(益肾排毒方-L组和益肾排毒方-H组)肾小球
3.6 益肾排毒方对CRF大鼠肾组织中TXNIP、NLRP3 萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润程度均明显减轻,肾
蛋白表达量的影响 间质纤维化明显缓解,纤维化标志蛋白 Collagen Ⅲ、
与 对 照 组 比 较 ,模 型 组 大 鼠 肾 组 织 中 TXNIP、 α-SMA、TGF-β1阳性信号均显著减少,且益肾排毒方-H
NLRP3 蛋白表达量均显著升高(P<0.05);与模型组比 组大鼠各指标变化趋势更显著。这表明益肾排毒方对
较,益肾排毒方-L 组和益肾排毒方-H 组大鼠肾组织中 CRF大鼠具有改善作用。
TXNIP、NLRP3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),且益 CRF的进展与氧化应激和慢性炎症密切相关,氧化
肾排毒方-H 组降低更显著(P<0.05);与益肾排毒方-H 应激主要表现为ROS生成与清除失衡导致其过度蓄积,
组比较,益肾排毒方-H+pcDNA-NC 组大鼠肾组织中上 进而引发脂质过氧化、蛋白质/DNA 氧化损伤及线粒体
述指标差异无统计学意义(P>0.05);与益肾排毒方-H+ 功能障碍等系列病理改变 ,而慢性炎症则以促炎因子
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pcDNA-NC组比较,益肾排毒方-H+pcDNA-TXNIP组大 释放和免疫细胞浸润为特征 。在本研究中,与模型组
鼠肾组织中 TXNIP、NLRP3 蛋白表达量均显著升高 比较,益肾排毒方-L 组和益肾排毒方-H 组大鼠血清中
(P<0.05)。结果见图4和表4。 ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β 水平均显著降低,SOD
4 讨论 水平均显著升高。这提示益肾排毒方能够在 CRF 大鼠
CKD 以细胞外基质积聚和持续性炎症为核心病理 中发挥抗炎和抗氧化应激作用。另外,ROS/TXNIP/
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特征,在我国患病率约为12% ;其进展至终末期阶段与 NLRP3 通 路 中 ROS 可 通 过 抑 制 硫 氧 还 蛋 白 释 放
遗传因素、肾损伤、代谢性疾病等多因素相关,核心机制 TXNIP,进而激活NLRP3炎症小体,促进IL-1β、IL-18成
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涉及肾单位丢失、肾纤维化及肾功能代偿性下降 。现 熟和细胞焦亡 。有研究指出,过氧化物酶体增殖物激
有疗法因可及性与局限性,难以满足所有患者需求,因 活受体 γ 可通过抑制 ROS/TXNIP/NLRP3 通路,降低脂
此探索能够抑制肾功能丢失、促进修复的新策略,对延 多糖诱导的肝细胞中炎症因子 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的
Collagen Ⅲ
α-SMA
TGF-β 1
A.对照组 B.模型组 C.益肾排毒方-L组 D.益肾排毒方-H组 E.益肾排毒方-H+ F.益肾排毒方-H+
pcDNA-NC组 pcDNA-TXNIP组
图3 各组大鼠肾组织中Collagen ⅢⅢ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达的免疫组化图
· 178 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 2 中国药房 2026年第37卷第2期

