Page 83 - 《中国药房》2025年19期

表2 两组患者贫血指标比较（x±s） 2.6 两组患者生活质量评分比较
12
－1
Hb/（g/L） RBC/（×10 L ） Hct/% 治疗前，两组患者的 SF-36 和 KDQOL-SF 评分比
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗12周后，两组
观察组 72 88.24±11.56 115.62±11.38 3.21±0.52 3.98±0.50 a 26.65±3.15 35.42±3.68 a
a
对照组 80 87.85±10.72 110.24±10.89 3.09±0.41 3.54±0.47 a 25.98±3.54 32.87±3.51 a 患者的 SF-36、KDQOL-SF 评分均较治疗前显著提高
a
t 0.214 2.950 1.600 5.294 1.222 4.343 （P＜0.05），且观察组患者的SF-36和KDQOL-SF评分均
P 0.830 0.003 0.111 ＜0.001 0.223 ＜0.001
显著高于对照组（P＜0.05）。结果见表6。
a：与同组治疗前比较，P＜0.05。
表3 两组患者铁代谢指标比较（x±s） 表6 两组患者生活质量评分比较（x±s，分）
SF-36评分 KDQOL-SF评分
SI/（μmol/L） Fer/（μg/mL） 组别 n
组别 n 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
观察组 72 11.45±1.86 13.62±2.41 a 326.42±23.38 168.45±22.51 a 观察组 72 62.15±10.23 78.32±9.87 a 58.37±11.32 75.89±10.34 a
对照组 80 63.12±9.98 70.15±10.21 a 59.45±10.76 68.02±9.89 a
对照组 80 11.38±1.79 12.24±2.26 a 324.87±19.95 304.32±21.47 a
t 0.149 3.642 0.438 37.830 t 0.584 5.893 0.600 6.245
P 0.881 ＜0.001 0.662 ＜0.001 P 0.559 ＜0.001 0.549 ＜0.001
TF/（mg/dL） TIBC/（μmol/L） TSAT/% a：与同组治疗前比较，P＜0.05。
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 2.7 两组患者不良反应比较
观察组 72 178.61±46.24 279.41±35.20 43.21±8.32 52.38±11.85 a 26.65±4.62 34.62±5.34 a
a
a
对照组 80 180.85±42.18 239.14±37.18 42.05±7.47 45.12±9.93 a 25.92±4.21 29.78±5.12 a 治疗期间，观察组患者的不良反应总发生率显著低
2
t 0.310 6.783 0.900 4.082 1.103 8.479 于对照组（8.33% vs. 23.75%），差异有统计学意义（χ ＝
P 0.758 ＜0.001 0.369 ＜0.001 0.313 ＜0.001
6.548，P＝0.011）。结果见表7。
a：与同组治疗前比较，P＜0.05。
表7 两组患者不良反应发生情况比较[例（%%）]
的 CRP、IL-6、TNF-α 水平均较治疗前显著下降（P＜
组别 n 头痛 发热 恶心 血钾升高 血栓形成 过敏反应 心血管事件 总计
0.05），且观察组患者上述指标水平均显著低于对照组 观察组 72 1（1.39） 0（0） 2（2.78） 2（2.78） 0（0） 1（1.39） 0（0） 6（8.33）
（P＜0.05）。结果见表4。 对照组 80 2（2.50） 2（2.50） 7（8.75） 0（0） 1（1.25） 5（6.25） 2（2.50） 19（23.75）
χ² 6.548
表4 两组患者炎症因子比较（x±s） P 0.011
CRP/（mg/L） IL-6/（ng/L） TNF-α/（ng/L）
组别 n 3 讨论
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
观察组 72 11.25±2.54 7.12±1.85 a 18.38±3.42 7.64±2.78 a 16.27±4.61 6.25±3.45 a RA在MHD人群中常由内源性EPO生成不足、铁利
对照组 80 11.62±2.01 9.87±1.14 a 19.05±4.51 11.85±3.02 a 15.92±4.12 8.74±3.98 a 用效率下降与慢性炎症等多因素共同驱动所致 ，且其
[2]
t 0.993 5.021 1.101 8.833 0.491 4.073
P 0.322 ＜0.001 0.313 ＜0.001 0.623 ＜0.001 可进一步加重心脏容量/压力负荷，影响患者的生活质量
a：与同组治疗前比较，P＜0.05。 与预后 [3，12] 。本研究比较了罗沙司他与 rHuEPO 在贫血
2.5 两组患者心功能参数比较 纠正、铁代谢、炎症控制、心功能改善及生活质量提高方
治疗前，两组患者的血清 BNP、NT-proBNP 水平及 面的差异，揭示了罗沙司他在 RA 管理中的综合优势。
LVEF、E/A 值、CO 比较 ，差异均无统计学意义（P＞ 治疗12周后，观察组患者的Hb、RBC、Hct升幅均大于对
照组，提示罗沙司他在改善贫血方面具有较好的疗效。
0.05）。治疗12周后，两组患者的BNP、NT-proBNP水平
[13]
王金宝等 研究表明，罗沙司他可通过稳定 HIF 促进内
均较治疗前显著降低，LVEF、E/A 值、CO 均较治疗前显
源性EPO合成，并调控造血相关基因表达，从而提高Hb
著升高（P＜0.05），且观察组患者上述指标的改善程度
水平，该结论在本研究中得到了充分验证。既往研究显
均显著优于对照组（P＜0.05）。结果见表5。
示，相较于传统 rHuEPO 治疗可能引发的“EPO 抵抗”现
表5 两组患者心功能参数比较（x±s）
象，罗沙司他通过稳定 HIF 来模拟生理性低氧反应，诱
BNP/（ng/L） NT-proBNP/（ng/L）
组别 n 导内源性 EPO 持续、平稳地释放，使其浓度维持在正常
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
观察组 72 252.15±50.24 130.35±40.12 a 1 250.42±210.36 765.48±180.22 a 生理范围内，这种更接近生理状态的调节方式有助于维
对照组 80 249.87±48.95 180.12±45.23 a 1 262.35±215.24 980.14±195.32 a
t 0.281 7.083 0.324 8.512 持红细胞生成的稳态平衡，从而不易引起“EPO 抵
[14]
P 0.779 ＜0.001 0.746 ＜0.001 抗” 。本研究虽未直接检测EPO水平及网织红细胞等
LVEF/% E/A值 CO/（mL/min）
组别 n “EPO抵抗”相关指标，但从贫血指标的显著改善情况可
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
观察组 72 50.12±5.28 55.48±4.92 a 0.75±0.15 1.12±0.14 a 4.75±0.60 5.32±0.62 a 间接看出罗沙司他在促进造血方面的临床优势。
对照组 80 49.47±4.92 52.15±5.08 a 0.76±0.20 0.98±0.15 a 4.72±0.56 4.89±0.60 a 铁代谢调控是罗沙司他发挥疗效的重要途径之一。
t 0.414 6.420 0.339 5.693 0.317 4.300
P 0.679 ＜0.001 0.735 ＜0.001 0.753 ＜0.001 作为Hb合成的必需元素，铁的吸收、储存和利用受到多
a：与同组治疗前比较，P＜0.05。 种因子调控。本研究发现，治疗后观察组患者的 Fer 显

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