Page 47 - 《中国药房》2025年17期

0 h

24 h

48 h

72 h

0 U/mL 0.188 U/mL 0.375 U/mL 0.75 U/mL 1.5 U/mL 3 U/mL
图4 PLC/PRF/5细胞划痕实验结果
90 PLC/PRF/5组
80 PLC/PRF/5细胞 PLC/PRF/5-pENTER组
PLC/PRF/5-oeSOD1组
70 oe-SOD1 1.6 PLC/PRF/5-oeSOD2组
pENTER
细胞划痕愈合率/% 50 0 U/mL oe-SOD2 15 kDa 1.4
60
0.188 U/mL
SOD1
40
0.375 U/mL
0.75 U/mL
30
1.0
25 kDa
SOD2
0.8
20
3 U/mL
0.6
10 1.5 U/mL AFP 69 kDa 蛋白表达量 1.2
0 Src 60 kDa 0.4
0 24 48 72 0.2
时间/h β-actin 43 kDa 0 AFP Src
a：与0 U/mL比较，P＜0.05；b：与0 U/mL比较，P＜0.01。 A.电泳图 B.表达量柱状图（x±s，n＝3）
图5 不同浓度 SOD 给药不同时间的 PLC/PRF/5 细胞 +、－：分别表示质粒的有、无；a：组间比较，P＜0.05。
划痕愈合率折线图（x±s，n＝6） 图7 上调 SOD 表达对 PLC/PRF/5 细胞恶性行为相关
蛋白AFP、Src表达的影响
120
负相关，提示肝癌细胞中 SOD 的表达可能受 AFP 的
100 调控。
细胞增殖率/% 80 目前临床多将SOD作为癌症诊断的辅助指标，也有
60
40
20 少量动物实验显示外源 SOD 单独或联合使用对多种脏
[13]
[17―19]
器损伤 及多种癌细胞的恶性生物学行为 有缓解或
0
0 0.188 0.375 0.75 1.5 3 治疗效果。本研究以 AFP 表达阳性的肝癌细胞 PLC/
SOD/（U/mL）
a：组间比较，P＜0.01；b：组间比较，P＜0.05 PRF/5 为研究对象，给予梯度浓度的 SOD，以期确定外
图6 不同浓度 SOD 给药 48 h 的 PLC/PRF/5 细胞增殖 源 SOD 对肝癌细胞恶性行为的影响，进一步明确 SOD
率比较（x±s，n＝15） 与 AFP 在肝癌中的相关性。本研究细胞划痕实验、
CCK-8实验、Western blot检测结果显示，0.375、0.75、1.5
性转化和促进肝癌细胞恶性生物学行为的作用 ，而
[3]
U/mL的SOD加药处理可抑制PLC/PRF/5细胞的迁移和
SOD作为在线粒体内膜以及基质中存在的抗氧化物，其
增殖，并降低PLC/PRF/5细胞恶性生物学行为相关蛋白
表达量与 AFP 的负相关性对肝癌细胞 PLC/PRF/5 的恶 AFP和Src的表达，提示SOD可能对高表达AFP的HCC
性生物学行为有一定影响。本研究检测到SOD1、SOD2 有治疗效果。然而在本研究细胞划痕实验中，最高浓度
在 PLC/PRF/5 细胞中的表达量较其在 L-02 和 HLE 细胞 （3 U/mL）的 SOD 对 PLC/PRF/5 细胞的迁移能力未见抑
中的表达量显著降低，且在改变 L-02、HLE、PLC/PRF/5 制作用，可能与高浓度SOD给药使癌细胞从抗氧化剂中
[25]
细胞中AFP的表达后，SOD的表达量和活性也与AFP呈 获益高于抑制作用有关 ，其具体机制和相关结论还需
中国药房 2025年第36卷第17期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 17 · 2125 ·