Page 132 - 《中国药房》2025年14期

表1 中药有效成分抑制NF-κB信号通路防治MI的相关靶点及作用机制
中药有效成分 来源 相关靶点 作用机制 文献
人参 减少心肌细胞凋亡 [22]
人参皂苷Rg 3 TNF-α↓、IL-1β↓、IL-6↓、IL-10↑、SIRT1↑、RelB↑
人参皂苷Re 人参 α-SMA↓、MyD88↓、NF-κB p65↓ 抑制心肌纤维化 [23]
竹节参总皂苷 竹节参 NF-κB↓、ERK1/2↓、p38 MAPK↓、SIRT1↑ 抑制炎症反应 [24]
黄芪甲苷 黄芪 TLR4↓、MyD88↓、NF-κB p65↓、HIF-1α↑、Notch1↑、Jagged1↑ 抑制炎症、减轻心肌细胞凋亡 [25―27]
墨旱莲皂苷A 墨旱莲 IL-1β↓、IL-6↓、TNF-α↓ 抑制心肌细胞凋亡、炎症细胞浸润 [28]
黄芩素 黄芩 TNF-α↓、IL-6↓、Caspase-3↓、Bcl-2↑ 抑制氧化应激和炎症反应 [29]
葛根素 葛根 TNF-α↓、IL-1β↓、IL-6↓ 抑制心肌细胞凋亡 [30]
甘草苷 甘草 TGF-β 1↓、MMP-9↓、α-SMA↓、CCL5↓、p-NF-κB↓ 减轻氧化损伤、炎症反应 [31]
阔叶黄檀酚 黄檀 HIF-1α↓、IL-6↓、NF-κB↓ 抑制炎症反应 [32]
姜黄素 姜黄 Bcl-2↑、PPAR-γ↑、NF-κB↓ 抑制心肌细胞凋亡 [33]
白藜芦醇 虎杖 p-IKK↓、p-NF-κB p65↓、IL-1β↓、IL-6↓、NGF↓、IGF-1↓ 抑制氧化应激和炎症反应 [34]
丹参 MyD88↓、NF-κB↓、TLR4↓、IL-1β↓、pro-IL-1β↓、NLRP3↓、Caspase-1↓ 缩小纤维化面积、抑制心肌细胞凋亡 [35―36]
丹参酮Ⅱ A
大黄素 大黄 Caspase-3↓、TNF-α↓、NF-κB↓ 抑制心肌细胞凋亡 [37]
藤黄酸 藤黄 TNF-α↓、IL-6↓、IL-10↑ 抑制炎症反应 [38]
↑：激活；↓：抑制；RelB：v-rel禽网状内皮组织增生病毒癌基因同源物B；α-SMA：α-平滑肌肌动蛋白；MMP-9：基质金属肽酶9；CCL5：CC类趋
化因子配体5；p-IKK：磷酸化κB抑制蛋白激酶；p-NF-κB p65：磷酸化核因子-κB p65；NGF：神经生长因子；IGF-1：胰岛素样生长因子1。
实，益气活血汤可以下调 MI 大鼠 TLR4 和 NF-κB 的表 3 结语与展望
达，诱导巨噬细胞表型从 M1 转变为 M2，减少神经生长 MI的发生发展与心肌细胞坏死及心肌细胞凋亡密
因子的表达，促进 MI 后交感神经的重塑。灵宝护心丹 切相关。心肌细胞凋亡不仅会诱发组织和器官功能障
由麝香、牛黄、冰片、蟾酥、苏合香、丹参、三七、红参、琥 碍，其持续进展还会导致细胞流失，这是MI后心肌纤维
珀组成，Tan等 研究发现，灵宝护心丹可以通过抑制急 化、心室扩张、心脏重塑、心脏功能下降，甚至诱发心力
[41]
性MI大鼠的心肌细胞凋亡和炎症反应预防急性MI，并 衰竭的重要原因。因此，抑制MI后的心肌细胞凋亡、减
且 SIRT1 介导的叉头框转录因子 O1（forked box tran‐ 轻炎症反应和保护心肌细胞免受损伤已成为当前研究
scription factor O1，FoxO1）和 NF-κB 信号通路参与了灵 的重要方向。
宝护心丹的心脏保护作用。丹红注射液由丹参和红花 NF-κB信号通路是关键的炎症调控通路，能够介导
组成，Chen 等 研究表明，丹红注射液通过防止 NF-κB 150多个靶基因的转录，在细胞应对炎症反应、缺氧应激
[42]
核易位和调节 miR 有效缓解与 MI 相关的炎症，从而改 等病理生理过程中起重要调控作用。近年来，大量研究
善 MI 大鼠的心脏功能。保元汤合桃红四物汤由黄芪、 表明，中药有效成分及复方可通过抑制NF-κB信号通路
党参、桃仁、红花、赤芍、当归、熟地、川芎、肉桂、甘草组 改善 MI，但关于这一领域的系统性综述仍显不足。本
[43]
成，Yuan 等 研究发现，保元汤合桃红四物汤具有抗炎 文通过系统梳理相关研究发现，中药有效成分（人参皂
和抗心肌纤维化的作用，可以有效改善大鼠 MI 后的肺 苷 Rg3、黄芩素、姜黄素、丹参酮ⅡA、藤黄酸等）及复方
结构重塑，其作用可能与抑制 TGF-β1/Smad3 和 NF-κB （芪苈强心胶囊、益气活血汤、灵宝护心丹、丹红注射液、
信号通路有关。 保元汤合桃红四物汤）通过抑制 NF-κB 信号通路，改善
综上所述，芪苈强心胶囊、益气活血汤、灵宝护心 心肌纤维化、减轻炎症反应、抑制心肌细胞凋亡，从而改
丹、丹红注射液、保元汤合桃红四物汤等中药复方通过 善MI。
抑制 NF-κB 信号通路的激活，发挥抗炎、抗氧化应激和 尽管中药抑制NF-κB信号通路防治MI的相关研究
抗心肌细胞凋亡作用，从而干预MI，详见表2。 取得了一定进展，但目前研究仍存在以下不足：（1）关于
表2 中药复方抑制NF-κB信号通路防治MI的相关靶 中药抑制NF-κB信号通路干预MI的研究大多集中在动
点和作用机制
物水平，临床研究有限，缺乏用药有效性和安全性的有
中药复方 相关靶点 作用机制 文献 力证据。今后研究者应加强临床研究，积累更多的临床
芪苈强心胶囊 Col-Ⅰ↓、α-SMA↓、TGF-β 1↓、TNF-α↓、 减轻心肌炎症、心肌纤维化 [39]
数据。（2）研究多聚焦于单一层次，对于基因组学、转录
IL-6↓、NF-κB↓
益气活血汤 GAP43↓、NGF↓、TLR4↓、NF-κB↓ 抗炎 [40] 组学和代谢组学等多组学研究涉及较少。后续需加强
灵宝护心丹 SIRT1↑、FoxO1↑、SOD2↑、NF-κB p65↓、 抑制心肌细胞凋亡和炎症反应 [41]
研究，整体揭示中药调控 NF-κB 信号通路改善 MI 的分
Bax↓
丹红注射液 IL-1β↓、IL-6↓、TNF-α↓、NF-κB p65↓ 减轻炎症反应 [42] 子机制。（3）NF-κB 信号通路与其他信号通路的交互作
保元汤合桃红四物汤 TNF-β 1↓、NF-κB↓、TLR4↓ 抗炎、抗心肌纤维化 [43]
用机制尚未阐明，需深入探索不同通路间的协同或拮抗
↑：激活；↓：抑制；Col-Ⅰ：Ⅰ型胶原蛋白；GAP43：脊髓内生长相
关蛋白43；SOD2：超氧化物歧化酶2。 作用。

· 1810 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 14 中国药房 2025年第36卷第14期