Page 78 - 《中国药房》2025年13期

表2 各组大鼠血清中炎症因子水平比较（x±s，n＝10， 表4 各组大鼠血管组织中 vWF、VCAM-1、eNOS 及
pg/mL） NF-κB/NLRP3 信号通路相关蛋白表达水平比较
组别 TNF-α IL-18 IL-6 （x±s，n＝10）
Sham组 31.64±5.28 54.92±7.16 24.53±3.27 组别 vWF/β-actin VCAM-1/β-actin eNOS/β-actin NLRP3/β-actin p-NF-κB/NF-κB
IA组 129.58±16.76 a 185.63±21.54 a 98.67±12.85 a Sham组 0.26±0.04 0.14±0.02 0.64±0.07 0.37±0.05 0.22±0.06
AST-L组 94.36±12.47 b 137.56±16.83 b 72.48±9.16 b IA组 0.93±0.12 a 0.67±0.08 a 0.16±0.03 a 1.16±0.14 a 0.90±0.15 a
AST-H组 58.72±8.03 bc 86.41±11.37 bc 45.32±6.79 bc AST-L组 0.71±0.09 b 0.50±0.07 b 0.29±0.03 b 0.87±0.10 b 0.78±0.13 b
AST-H+HY-N2485组 102.83±14.51 d 149.38±16.45 d 76.85±9.63 d AST-H组 0.45±0.07 bc 0.32±0.05 bc 0.47±0.06 bc 0.59±0.07 bc 0.46±0.09 bc
a：与Sham组比较，P＜0.05；b：与IA组比较，P＜0.05；c：与AST-L组 AST-H+HY-N2485组 0.76±0.10 d 0.56±0.08 d 0.25±0.04 d 0.96±0.12 d 0.68±0.13 d
比较，P＜0.05；d：与AST-H组比较，P＜0.05。 a：与Sham组比较，P＜0.05；b：与IA组比较，P＜0.05；c：与AST-L组
表3 各组大鼠血清中 VEGF、ET 水平比较（x±s，n＝ 比较，P＜0.05；d：与AST-H组比较，P＜0.05。
10，pg/mL） 4 讨论
组别 VEGF ET 炎症可促进IA的发生发展，炎症因子大量释放可造
Sham组 32.48±3.56 2.59±0.31 成血管内皮细胞炎性损伤，破坏血管壁的完整性，进而
IA组 96.73±10.28 a 51.82±5.64 a [11]
AST-L组 73.24±8.41 b 30.75±3.92 b 引起血管壁力学性能下降，促进动脉瘤形成 ；同时炎
AST-H组 55.67±6.39 bc 21.46±3.58 bc 症还会增加血管内皮细胞的通透性，使脂质沉积在血管
AST-H+HY-N2485组 81.32±9.62 d 37.93±4.27 d [12]
壁，进一步促进动脉瘤形成 。本研究结果显示，IA 组
a：与Sham组比较，P＜0.05；b：与IA组比较，P＜0.05；c：与AST-L组
大鼠血清中炎症因子 TNF-α、IL-18、IL-6 的水平显著高
比较，P＜0.05；d：与AST-H组比较，P＜0.05。
于 Sham 组；而 AST 可降低模型大鼠血清中炎症因子水
3.5 AST 对 IA 大鼠血管组织中 vWF、VCAM-1、eNOS
平，减轻炎性损伤。VEGF和ET为血管内皮细胞损伤标
及NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达的影响 志物。其中，VEGF 可促进血管内皮细胞增殖、迁移，增
与 Sham 组 比 较 ，IA 组 大 鼠 血 管 组 织 中 vWF、 加血管通透性；血管内皮细胞损伤时可诱导VEGF过表
VCAM-1、NLRP3蛋白表达水平和NF-κB蛋白磷酸化水 达。ET具有收缩血管的作用，可导致血管阻力增加、血
平均显著升高（P＜0.05），eNOS蛋白表达水平显著降低 压升高 。本研究结果显示，IA 组大鼠血清中 VEGF、
[13]
（P＜0.05）；与 IA 组比较，AST-L 组、AST-H 组大鼠血管 ET水平较Sham组明显升高，提示IA大鼠血管内皮组织
组织中 vWF、VCAM-1、NLRP3 蛋白表达水平及 NF-κB 明显受损；而 AST 可显著降低模型大鼠血清中 VEGF、
蛋白磷酸化水平均显著降低（P＜0.05），eNOS蛋白表达 ET水平，减轻血管内皮组织损伤，且高剂量AST的作用
水平均显著升高（P＜0.05），且 AST-H 组大鼠血管组织 较低剂量AST更明显。
中上述指标水平较 AST-L 组改善得更明显（P＜0.05）； vWF是一种由内皮细胞生成并分泌的糖蛋白，进入
与AST-H组比较，AST-H+HY-N2485组大鼠血管组织中 血液循环后，会促使血小板之间相互黏附和聚集，进而
[14]
vWF、VCAM-1、NLRP3 蛋白表达水平及 NF-κB 蛋白磷 引发血栓形成，可作为评估血管病变的关键标志物 。
eNOS 能够催化产生一氧化氮，而一氧化氮释放到血管
酸化水平均显著升高（P＜0.05），eNOS蛋白表达水平显
中可以使血管平滑肌舒张，从而调节血压；eNOS的表达
著降低（P＜0.05）。结果见图3、表4。
水平下降时，一氧化氮的生成减少，导致活性氧大量积
vWF 270 kDa 累，诱导血管内皮细胞受损，影响血管的正常生理功
能 。VCAM-1 为一种血管细胞黏附分子，可介导白细
[15]
VCAM-1 110 kDa
胞黏附和炎症反应，破坏内皮细胞连接的完整性，增加
eNOS 133 kDa 血管通透性，促进血浆蛋白、脂质物质渗出到血管壁内
[16]
皮下，促进脂质沉积和血栓形成，加速血管病变 。本
p-NF-κB 65 kDa
研究结果显示，AST可下调模型大鼠血管组织中vWF和
VCAM-1 的蛋白表达，上调 eNOS 蛋白表达。进一步通
NF-κB 65 kDa
过 Elastica van Gieson 和 HE 染色发现，AST 可减小模型
NLRP3 118 kDa 大鼠颅底动脉环突起，减轻动脉血管内皮细胞损伤，提
示 AST 可减少模型大鼠的 IA 形成，减轻炎症和血管内
β-actin 43 kDa
皮组织损伤。
A B C E F
A：Sham组；B：IA组；C：AST-L组；D：AST-H组；E：AST-H+HY- NF-κB/NLRP3信号通路是一条炎症通路，细胞受到
N2485组。 损伤刺激时可激活 NF-κB，诱导其进入细胞核，进而启
图3 各组大鼠血管组织中 vWF、VCAM-1、eNOS 及 动其靶基因NLRP3转录和蛋白表达，导致炎症因子合成
[18]
[17]
NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达的电泳图 和释放，促进炎性疾病发生 。Yu 等 研究表明，抑制
· 1620 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 13 中国药房 2025年第36卷第13期