Page 84 - 《中国药房》2025年11期

表3 各组大鼠血清中血脂相关指标水平比较（x±s，n＝10，mmol/L）
TC TG HDL LDL
组别
给药前 给药第2周 给药第4周 给药前 给药第2周 给药第4周 给药前 给药第2周 给药第4周 给药前 给药第2周 给药第4周
正常组 1.65±0.07 1.67±0.12 1.45±0.10 0.75±0.05 0.86±0.06 0.70±0.05 0.37±0.02 0.47±0.02 0.39±0.02 0.36±0.02 0.31±0.02 0.23±0.01
模型组 3.58±0.33 a 2.89±0.10 a 2.68±0.13 a 1.38±0.57 0.78±0.04 0.72±0.03 0.28±0.04 0.22±0.03 a 0.22±0.02 a 1.14±0.11 a 1.10±0.05 a 1.01±0.05 a
天降血栓通丸低剂量组 3.38±0.26 2.33±0.11 b 1.50±0.15 b 1.52±0.28 0.96±0.05 0.62±0.04 0.34±0.03 0.35±0.03 b 0.26±0.02 0.97±0.07 0.76±0.05 b 0.44±0.05 b
天降血栓通丸中剂量组 3.46±0.28 2.37±0.11 b 1.71±0.17 b 1.59±0.53 0.94±0.10 0.61±0.03 0.29±0.04 0.31±0.03 c 0.27±0.03 1.01±0.05 0.82±0.06 b 0.51±0.07 b
天降血栓通丸高剂量组 3.50±0.29 2.23±0.12 b 1.81±0.10 b 1.63±0.49 0.85±0.07 0.66±0.04 0.36±0.04 0.34±0.03 b 0.33±0.03 b 0.96±0.07 0.75±0.06 b 0.53±0.04 b
阳性对照组 3.57±0.32 2.07±0.20 b 1.99±0.09 b 1.48±0.55 0.83±0.07 0.67±0.03 0.30±0.04 0.28±0.03 0.26±0.03 1.08±0.11 0.72±0.11 b 0.61±0.05 c
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01；c：与模型组比较，P＜0.05。
3.3 天降血栓通丸对血瘀大鼠血小板聚集功能的影响 的侵蚀或破裂相关，这一过程可导致血栓形成，引发血

结果 管突发性狭窄甚至急性闭塞，进而使心肌供血不足，最
与正常组比较，各诱导条件下模型组大鼠的 MAR 终引发心绞痛和心肌梗死 。动脉粥样硬化的发病机
[20]
均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，各诱导条件下 制复杂，涉及多因素交互作用，目前普遍认为动脉粥样

阳性对照组和天降血栓通丸各剂量组大鼠的MAR均显 硬化起始于内皮细胞损伤，并伴有高脂血症和血小板过
著降低（P＜0.01）。结果见表4。 度活化等现象，这些因素共同促进了血栓的形成 。
[4]
表4 各组大鼠不同诱导条件下 MAR 和血小板聚集抑 心肌缺血可引发氧供应不足，导致细胞内三磷酸腺
制率比较（x±s，n＝10） 苷合成障碍，电子传递链受损，并伴随大量活性氧生成，
ADP诱导 AA诱导 CG诱导 造成SOD消耗增加，提示氧化应激水平升高；同时，活性
组别 血小板聚集 血小板聚集 血小板聚集
MAR/% MAR/% MAR/%
抑制率/% 抑制率/% 抑制率/% 氧可促进细胞膜脂质过氧化，形成大量MDA，加剧细胞
正常组 26.7±2.6 － 1.7±0.3 － 3.9±0.8 － 膜损伤；GSH水平升高作为应对机体氧化应激压力的代
模型组 55.5±3.1 a － 64.2±3.9 a － 53.9±4.3 a －
天降血栓通丸低剂量组 41.8±3.1 b 24.7 9.2±6.0 b 85.7 6.9±2.6 b 87.2 偿反馈；另外，氧化应激的加剧还可促进炎症因子水平
天降血栓通丸中剂量组 44.0±2.6 b 20.7 22.2±9.2 b 65.4 4.4±1.0 b 91.8 的升高 。本研究采用结扎冠状动脉前降支的方法来
[21]
天降血栓通丸高剂量组 37.6±3.3 b 32.3 9.4±7.2 b 85.4 3.9±2.0 b 92.8
阳性对照组 34.9±2.5 b 37.1 1.5±0.2 b 97.7 2.9±0.4 b 94.6 模拟临床心肌缺血的病理情况，结果发现，天降血栓通
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01。 丸可升高急性心肌缺血大鼠血清中SOD含量，降低血清
3.4 天降血栓通丸对颈动脉血栓大鼠血栓形成的影响 中 MDA、GSH 以及多种炎症因子、心肌酶含量，缩小心

结果 肌梗死面积，表现出良好的抗心肌缺血作用。本研究还
与正常组比较，阳性对照组和天降血栓通丸中、高 进一步复制了高脂血症、血瘀、动脉血栓模型，来模拟冠
剂量组大鼠血栓形成时间显著延长（P＜0.05 或 P＜ 心病的病理状态，结果显示，天降血栓通丸可降低血清

0.01），阳性对照组和天降血栓通丸高剂量大鼠血栓质 中血脂相关指标水平和MAR，延长血栓形成时间，降低
量、血栓蛋白含量均显著降低（P＜0.01），天降血栓通丸 血栓质量、血栓蛋白含量以及血清中PAI-1含量，这提示
中、高剂量组大鼠 PAI-1 含量均显著降低（P＜0.05 或 天降血栓通丸可能通过抑制血小板活性、改善血脂水
P＜0.01）。结果见表5。 平，降低急性血栓的形成风险；还能促使纤溶系统的平
表5 各组大鼠血栓形成时间、血栓质量、血栓蛋白含量 衡向有利于血栓溶解的方向发展，加速已形成血栓的

和血清中t-PA、PAI-1含量比较（x±s，n＝10）
溶解。
组别 血栓形成时间/s 血栓质量/mg 血栓蛋白含量/μg PAI-1/（pg/mL） t-PA/（ng/mL） 综上所述，天降血栓通丸可通过抗心肌缺血、降血
正常组 179.0±19.0 5.4±0.2 5.7±0.4 66.4±1.4 19.9±0.7
天降血栓通丸低剂量组 347.0±71.0 4.5±0.5 5.0±0.4 63.1±2.6 20.7±1.1 脂、抗血栓形成等多维度协同作用，发挥治疗冠心病的
天降血栓通丸中剂量组 365.0±67.0 a 4.3±0.3 4.6±0.5 58.6±2.5 a 20.9±0.8 作用。天降血栓通丸治疗冠心病的机制可能涉及多途
天降血栓通丸高剂量组 441.0±66.0 b 3.9±0.5 b 3.9±0.5 b 56.3±1.9 b 21.2±0.9
阳性对照组 516.0±45.0 b 3.4±0.3 b 3.5±0.3 b 60.6±3.2 20.8±0.5 径、多靶点，未来研究可进一步探究其分子层面的作用
a：与正常组比较，P＜0.05；b：与正常组比较，P＜0.01。 机制，以及与其他抗血栓药物联用的协同作用，探索不
4 讨论 同血栓形成机制下的个性化治疗策略。

冠心病的发病通常与动脉粥样硬化斑块在管腔内 （利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突）

· 1362 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 11 中国药房 2025年第36卷第11期