Page 33 - 《中国药房》2025年11期

表3 各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达 4 讨论
比较（x±s，n＝6） CAG 在中医范畴属于“胃脘痛”“痞满”“吞酸”等范
组别 细胞凋亡率/% Bax/β-actin Bcl-2/β-actin 畴，病位在胃，主要是脾胃素虚、饮食不节、情志不畅等
正常对照组 5.11±0.58 0.30±0.04 0.85±0.09 导致胃病迁延难愈，胃阴耗损严重致使胃阴不足，进而
模型组 38.67±3.94 a 0.91±0.10 a 0.21±0.03 a
香砂益胃汤低剂量组 27.51±2.83 b 0.72±0.08 b 0.39±0.04 b 引起胃络失养、运化不力，导致气滞、血瘀、热毒等郁阻，
[10]
香砂益胃汤中剂量组 17.34±1.79 bc 0.53±0.06 bc 0.58±0.06 bc 最终发展成胃脘痛 。胃为阳土，喜润恶燥，治疗应以
香砂益胃汤高剂量组 8.26±0.88 bcd 0.33±0.04 bcd 0.79±0.08 bcd 健胃益脾、滋阴益胃、清热散结为主。香砂益胃汤是由
香砂益胃汤高剂量+740 Y-P组 25.48±2.61 e 0.68±0.07 e 0.45±0.05 e
北沙参、麦冬、白芍、山药、玄参、玉竹、广木香、生地、天
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与香
花粉、石斛、砂仁、炙甘草12种中药煎制而成，其中北沙
砂益胃汤低剂量组比较，P＜0.05；d：与香砂益胃汤中剂量组比较，P＜
参益胃生津，麦冬养阴生津、增强免疫，山药补益脾胃，
0.05；e：与香砂益胃汤高剂量组比较，P＜0.05。
玉竹养阴清热，广木香、砂仁止痛顺气，天花粉散结消
3.6 香砂益胃汤对 CAG 大鼠胃黏膜组织中 TGF-β1/
痈、清热润肺，甘草顺气健脾、泻火解毒、缓急止痛；诸药
PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响
合用，共奏和胃健脾、补气行气之效 。本研究结果显
[11]
与正常对照组比较，模型组大鼠胃黏膜组织中
示，香砂益胃汤可升高CAG大鼠胃黏膜血流量，减轻胃
TGF-β1蛋白表达水平和PI3K、Akt蛋白磷酸化水平均显 黏膜组织病理损伤，说明香砂益胃汤可改善 CAG 大鼠
著升高（P＜0.05）；与模型组比较，香砂益胃汤各剂量组 胃黏膜损伤。
胃黏膜组织中TGF-β1蛋白表达水平和PI3K、Akt蛋白磷 炎症反应是 CAG 发生的主要诱因，在其发展成胃
[11]
酸化水平均显著降低，且呈剂量依赖性（P＜0.05）；与香 癌的进程中发挥了重要作用 。研究指出，当机体受到
砂益胃汤高剂量组比较，香砂益胃汤高剂量+740 Y-P组 应激刺激后，TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子大量聚集引
胃黏膜组织中TGF-β1蛋白表达水平和PI3K、Akt蛋白磷 发炎症反应，致使氧自由基大量产生，进入胃黏膜的主
要分泌细胞（胃壁细胞或主细胞）中，进而引发过氧化反
酸化水平均显著升高（P＜0.05）。结果见图4、表4。
应，损坏线粒体结构和功能，破坏胃黏膜上皮细胞正常
25 kDa 生理结构，促进细胞凋亡，损伤胃黏膜，促进胃黏膜发生
TGF-β 1
萎缩甚至肠上皮化生、异形增生等，最终加剧CAG癌化
p-PI3K 100 kDa [12]
进程 。其中，TNF-α主要由单核巨噬细胞分泌，可诱导
PI3K 110 kDa 单核细胞、中性粒细胞等在炎症部位大量聚集，进一步
[13]
释放 TNF-α、IL-6 等炎症因子，加重炎症反应 。IL-1β
p-Akt 60 kDa
可参与调节胃黏膜细胞功能，抑制胃酸分泌，其过表达
[14]
可促使壁细胞萎缩，进而促进胃黏膜萎缩坏死 。另
Akt 60 kDa
外，胃黏膜细胞凋亡也是引发CAG的主要病理机制，其
β-actin 42 kDa 中 Bax 与 Bcl-2 是参与细胞线粒体凋亡的重要蛋白，两
A B C D E F 者相互拮抗，共同调控胃黏膜上皮细胞凋亡 。研究显
[15]
A：正常对照组；B：模型组；C：香砂益胃汤低剂量组；D：香砂益
示，降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平，抑制Bax表达，
胃汤中剂量组；E：香砂益胃汤高剂量组；F：香砂益胃汤高剂量+740 Y-
促进Bcl-2表达，可抑制炎症反应，减少胃黏膜上皮细胞
P组。
凋亡，维持胃黏膜屏障的完整性，进而逆转胃黏膜肠上
图4 各组大鼠胃黏膜组织中 TGF-β1、p-PI3K、PI3K、
皮化生，阻断 CAG 的进展 。本研究结果显示，香砂益
[16]
p-Akt、Akt蛋白表达的电泳图
胃汤可降低CAG大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平及
表4 各组大鼠胃黏膜组织中TGF-β1/PI3K/Akt信号通 胃黏膜组织中 Bax 表达水平，提高胃黏膜组织中 Bcl-2
路相关蛋白表达比较（x±s，n＝6） 表达水平，说明香砂益胃汤可通过抑制炎症反应及胃黏
组别 TGF-β 1/β-actin p-PI3K/PI3K p-Akt/Akt 膜上皮细胞凋亡，发挥保护CAG大鼠胃黏膜的作用。
正常对照组 0.52±0.06 0.30±0.04 0.18±0.02
模型组 1.20±0.13 a 0.92±0.05 a 0.88±0.10 a 胃激素水平与 CAG 的发生发展密切相关，其中
香砂益胃汤低剂量组 0.99±0.10 b 0.76±0.08 b 0.69±0.07 b GAS、MTL 可促进胃黏膜细胞的增殖，增加胃酸和胃蛋
香砂益胃汤中剂量组 0.78±0.08 bc 0.56±0.06 bc 0.46±0.05 bc 白酶原分泌，而提高胃液酸度可抑制胃癌前病变；胃蛋
香砂益胃汤高剂量组 0.56±0.06 bcd 0.35±0.04 bcd 0.22±0.03 bcd
香砂益胃汤高剂量+740 Y-P组 0.91±0.10 e 0.74±0.08 e 0.65±0.07 e 白酶活性可反映胃黏膜完整性及腺体功能，故 GAS、
MTL 水平常用于反映胃黏膜功能受损情况；另外 PP 可
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与香
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砂益胃汤低剂量组比较，P＜0.05；d：与香砂益胃汤中剂量组比较，P＜ 促进食物消化 。本研究结果显示，香砂益胃汤可升高
0.05；e：与香砂益胃汤高剂量组比较，P＜0.05。 CAG 大鼠血清中 GAS、MTL、PP 水平，说明香砂益胃汤

中国药房 2025年第36卷第11期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 11 · 1315 ·