Page 49 - 《中国药房》2025年7期

2.4 统计学方法 0.18）%]和枳壳甘草汤低、中、高剂量组大鼠椎间盘组织
采用SPSS 21.0软件进行数据统计分析。符合正态 中 CD31 阳 性 表 达 [ 分 别 为（3.66±0.21）% 、（2.28±
分布的计量资料用x±s表示，多组间比较采用单因素方差 0.18）%、（1.73±0.09）%]均显著减少（P＜0.05）。结果见
分析，组间两两比较采用LSD-t检验。检验水准α＝0.05。 图2（全部图片可扫描本文首页二维码，进入“增强出版”
3 结果 页面查看附图2）。
3.1 动物实验结果
3.1.1 大鼠椎间盘组织中炎症因子水平检测结果
与假手术组比较，模型组大鼠椎间盘组织中IL-1β、 CD31+DAPI
TNF-α、IL-6 水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比
较，各药物组大鼠椎间盘组织中上述炎症因子水平均显
A.假手术组 B.模型组
著降低（P＜0.05）。与 HIF-1α 抑制剂组比较，枳壳甘草
汤高剂量组大鼠椎间盘组织中 TNF-α 水平进一步降低
（P＜0.05），IL-1β、IL-6 水平差异无统计学意义（P＞ CD31+DAPI
0.05）。结果见表2。
表2 各组大鼠椎间盘组织中炎症因子水平比较（x±s，
C. HIF-1α抑制剂组 D.枳壳甘草汤高剂量组
n＝6，pg/mL）
NP：髓核；AF：纤维环；CEP：软骨终板；→：阳性表达区域。
组别 IL-1β TNF-α IL-6 图2 各组大鼠椎间盘组织CD31免疫荧光染色图
假手术组 122.06±16.20 336.95±31.68 79.15±21.34
模型组 699.56±58.25 a 957.47±81.79 a 385.94±32.83 a 3.1.4 大鼠椎间盘组织中血管生成相关蛋白表达检测
HIF-1α抑制剂组 352.13±30.45 b 553.71±29.01 b 165.02±13.72 b 结果
枳壳甘草汤低剂量组 585.95±28.25 bc 820.95±59.46 bc 322.93±44.63 bc
枳壳甘草汤中剂量组 470.18±30.30 bc 608.20±76.46 b 265.93±18.60 bc 与假手术组比较，模型组大鼠椎间盘组织中 HIF-
枳壳甘草汤高剂量组 316.71±30.49 b 453.98±29.83 bc 162.53±22.27 b 1α、VEGF、VEGFR2、Ang 1、Ang 2蛋白表达均显著上调
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与HIF- （P＜0.05）。与模型组比较，各药物组大鼠椎间盘组织
1α抑制剂组比较，P＜0.05。
中上述蛋白表达均显著下调（P＜0.05）。与HIF-1α抑制
3.1.2 大鼠椎间盘组织病理改变观察结果
剂组比较，枳壳甘草汤高剂量组大鼠椎间盘组织中
模型组大鼠髓核大量丢失，纤维环局部撕裂、排列
VEGF、Ang 2蛋白表达进一步下调（P＜0.05），VEGFR2、
紊乱；枳壳甘草汤低剂量组大鼠椎间盘组织中髓核皱缩
Ang 1 蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结果见
超过 1/3、结构紊乱，纤维环结构排列紊乱；各药物组大
图3、表3。
鼠椎间盘组织中髓核部分皱缩、结构尚完整，与纤维环
界限清晰，纤维环结构和排列尚完整。结果见图1（全部 HIF-1α 110 kDa
图片可扫描本文首页二维码，进入“增强出版”页面查看 VEGF 40 kDa
附图1）。
VEGFR2 180 kDa
Ang 1 70 kDa

Ang 2 68 kDa
GAPDH 36 kDa
A.假手术组 B.模型组
A B C D E F
A：假手术组；B：模型组；C：HIF-1α抑制剂组；D：枳壳甘草汤低剂
量组；E：枳壳甘草汤中剂量组；F：枳壳甘草汤高剂量组。
图3 各组大鼠椎间盘中血管生成相关蛋白表达的电泳图

3.2 细胞实验结果
C. HIF-1α抑制剂组 D.枳壳甘草汤高剂量组 3.2.1 共培养后髓核细胞中 Collagen Ⅱ和 MMP-3 蛋白
图1 各组大鼠椎间盘组织病理染色图（HE染色）
表达检测结果
3.1.3 大鼠椎间盘组织病理性血管新生情况观察结果 与空白对照组比较，TNF-α 组髓核细胞中 Collagen
与假手术组[（0.29±0.12）%]比较，模型组大鼠椎间 Ⅱ蛋白表达显著下调（P＜0.05），MMP-3 蛋白表达显著
盘组织中CD31阳性表达[（5.25±0.40）%]显著增多（P＜ 上调（P＜0.05）。与 TNF-α 组比较，各药物组髓核细胞
0.05）。 与 模 型 组 比 较 ，HIF-1α 抑 制 剂 组 [（1.49± 中 Collagen Ⅱ蛋白表达均显著上调（P＜0.05），MMP-3

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