Page 130 - 《中国药房》2025年3期
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内酯醇可通过抑制 BMP/Smads 信号通路，发挥抗 AS 的 dyloarthritis among Chinese populations[J]. Curr Rheuma‐
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作用 。另有研究发现，榄香烯可下调 AS 成纤维细胞 tol Rep，2022，24（8）：247-258.
中 Smad1/4、Runx2 蛋白的表达，降低 AS 成纤维细胞中 [ 3 ] ZHAO J L，HUANG C Y，HUANG H T，et al. Prevalence
成骨分化的骨化标志基因Runx2的表达，表明榄香烯可 of ankylosing spondylitis in a Chinese population：a sys‐
通过抑制 BMP/Smads 信号通路，抑制成纤维细胞成骨 tematic review and meta-analysis[J]. Rheumatol Int，2020，
[44]
分化，从而发挥抗AS的作用 。还有研究发现，补肾强 40（6）：859-872.
[ 4 ] HARRISON S R，MARZO-ORTEGA H. Have therapeu‐
脊颗粒含药血清可下调 AS 成纤维细胞中 Smad4、磷酸
tics enhanced our knowledge of axial spondyloarthritis?
化 Smad1、磷酸化 Smad5 蛋白的表达水平，表明补肾强
[J]. Curr Rheumatol Rep，2023，25（3）：56-67.
脊颗粒可通过抑制 BMP/Smads 信号通路，抑制 AS 成纤
[ 5 ] WAN R H，JI Y，FAN Y H，et al. Efficacy and safety of
维细胞的成骨分化 。由此可知，雷公藤内酯醇、榄香
[45]
Duhuo jisheng decoction combined with Western medicine
烯、补肾强脊颗粒可通过抑制BMP/Smads通路，抑制AS
in the treatment of ankylosing spondylitis：a systematic
成纤维细胞成骨分化，从而发挥抗AS的作用。
review and meta-analysis[J]. Complement Ther Clin
3 总结与展望
Pract，2023，51：101739.
AS 是一种自身免疫性疾病，主要表现为骶髂关节
[ 6 ] RAYCHAUDHURI S P，SHAH R J，BANERJEE S，et al.
[46]
和脊柱附着点的炎症，伴随 C 反应蛋白和血沉升高 。 JAK-STAT signaling and beyond in the pathogenesis of
随着疾病进展，炎症可累及脊柱、骶髂关节及周围软组 spondyloarthritis and their clinical significance[J]. Curr
织，导致脊柱畸形、髋关节融合和韧带骨化，形成竹节状 Rheumatol Rep，2024，26（6）：204-213.
外观，严重影响患者日常生活和活动能力 。AS的病理 [ 7 ] YANG L Y，WU Y S，LIN S H，et al. sPLA2-IB and
[47]
特征包括滑膜和韧带附着部位的慢性炎症、骨侵蚀、纤 PLA2R mediate insufficient autophagy and contribute to
维化及骨化，最终引起脊柱关节骨化和局部骨质疏 podocyte injury in idiopathic membranous nephropathy by
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松 。鉴于 AS 发病机制的复杂性，随着中医药理论与 activation of the p38 MAPK/mTOR/ULK1 ser757 signaling
实践研究的不断深入，具有多成分、多靶点、多通路特点 pathway[J]. FASEB J，2021，35（2）：e21170.
的中药有望成为治疗 AS 的新方向。本文综述发现，中 [ 8 ] LIU Z，MIN S，LU X，et al. Hyperactivation of PI3K/Akt/
药单体和复方可通过抑制 Wnt/β-catenin、BMP/Smads、 mTOR signal pathway impairs TNF-α-induced autophagy
MAPK信号通路，抑制细胞成骨分化；可通过调控OPG/ in mesenchymal stem cells from patients with ankylosing
RANK/RANKL信号通路，抑制破骨细胞分化；可通过调 spondylitis[J]. J South Med Univ，2022，42（2）：272-277.
控 NF-κB 信号通路，降低炎症反应；可通过抑制 PI3K/ [ 9 ] DE LEON-OLIVA D， BARRENA-BLÁZQUEZ S，
JIMÉNEZ-ÁLVAREZ L，et al. The RANK-RANKL-OPG
Akt/mTOR信号通路，调控免疫反应和自噬；可通过调控
system：a multifaceted regulator of homeostasis，immu‐
JAK/STAT信号通路，从而发挥抗AS的作用。
nity，and cancer[J]. Medicina （Kaunas），2023，59（10）：
中药单体和复方干预 AS 的研究虽然取得一定进
1752.
展，但仍存在不足。首先，相关研究主要集中于体外实
[10] QIAN B P，WANG X Q，QIU Y，et al. Association of re‐
验和动物模型，缺乏大样本、多中心、长期随访的临床试
ceptor activator of nuclear factor-kappaB ligand
验，且毒理学评估不足，限制了成果向临床转化；其次，
（RANKL） gene polymorphisms with the susceptibility to
靶点与信号通路的研究深度不够，多停留在单一通路，
ankylosing spondylitis：a case-control study[J]. J Orthop
未揭示多通路相互作用机制和动态调控规律；再者，动
Sci，2014，19（2）：207-212.
物模型未有效结合中医证型，难以全面反映中医病因病 [11] CHEN C H，CHEN H G，LIAO H T，et al. Soluble recep‐
机和证候特点。未来研究可增加随机对照试验，验证中 tor activator of nuclear factor-kappaB ligand （RANKL）
药单体和复方的安全性与疗效；靶点与信号通路研究应 and osteoprotegerin in ankylosing spondylitis：OPG is as‐
进一步深化，构建多通路交互作用的系统模型，全面揭 sociated with poor physical mobility and reflects systemic
示中药干预AS的作用机制。 inflammation[J]. Clin Rheumatol，2010，29（10）：1155-
参考文献 1161.
[ 1 ] GOLDER V，SCHACHNA L. Ankylosing spondylitis：an [12] WGOLDER V，SCHACHNA L. Ankylosing spondylitis：
update[J]. Aust Fam Physician，2013，42（11）：780-784. an update[J]. Aust Fam Physician，2013，42（11）：780-784.
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· 376 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 3 中国药房 2025年第36卷第3期
