Page 34 - 《中国药房》2025年1期

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响宗气生成，而血行瘀滞，凝而留止 。如此，热、痰、湿、
浊、瘀等病理因素相互交织，共同促进了消渴初期的发
生与进展。针对此病机，清血消脂降糖方精妙配伍，以
黄连为君，其味苦、性寒，专于清热燥湿、泻火解毒，尤善
A.正常对照组 B.模型组 清除胃热、治疗湿热壅滞之症；虎杖助其利湿化痰、散瘀
解毒；大黄则通腑降浊、活血祛瘀。三药合用，既增强清
热解毒之力，又通腹泄浊，使毒邪从下而出，同时避免黄
连燥湿过甚之弊。姜黄性温、活血行气，既助虎杖、大黄
活血之力，又消君药之苦寒；茵陈、泽泻、萆薢共为臣药，
C.清血消脂降糖方低剂量组 D.清血消脂降糖方高剂量组 强化利湿化痰之效；佐以白术、石菖蒲健脾醒脾、和胃化
痰；更用红花为使药，加强活血之力，引诸药之力祛除血
脉之瘀滞。在临床应用中，该方不仅能有效缓解T2DM
患者早期口渴多饮、消谷善饥等胃火炽盛症状，还能通
过健脾化湿、祛痰活血的作用，改善患者乏力、肢体困

E.二甲双胍组 重、舌厚苔腻等症状，促进体内热毒、脂浊、痰湿、瘀血等
箭头：脂肪空泡。 病理产物排出，切中T2DM早期关键病机环节。
图1 各组大鼠肝组织病理学观察显微镜图（HE 染色， 肝脏是调节血糖平衡的重要器官，可通过糖原合成
标尺＝60 μm） 与分解、糖异生等途径维持血糖的稳定。健康状态下，
肝脏对胰岛素的敏感性较高，能迅速响应胰岛素信号，
p-PERK 170 kDa
降低血糖浓度；而在T2DM患者中，肝脏IR现象显著，导
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致其对胰岛素敏感性降低，无法有效调控血糖 。本研
PERK 125 kDa
究结果显示，清血消脂降糖方可降低 T2DM 大鼠 FBG，
改善葡萄糖耐量异常，降低血清胰岛素水平，增加胰岛
p-FOXO1 75 kDa
素敏感性，降低血清中LDL-C、TC、TG水平，提高血清中
FOXO1 75 kDa HDL-C 水平，改善肝功能及肝组织病理变化，纠正糖脂
代谢紊乱。
β-actin 43 kDa 慢性低度炎症在 T2DM 的发病机制中发挥着重要
A B C D E 作用。长期的高血糖和代谢紊乱会引发持续性炎症反
A：正常对照组；B：模型组；C：清血消脂降糖方低剂量组；D：清血 应，损害胰岛β细胞功能，并导致胰岛素反应减弱，进而
消脂降糖方高剂量组；E：二甲双胍组。 引发 IR。此外，相关研究提出了“肠道-下丘脑-肝脏/脂
图2 各组大鼠肝组织中 PERK/FOXO1 信号通路相关
肪/胰腺轴”的新概念，认为在代谢紊乱和炎症条件下，这
蛋白表达的电泳图
些器官之间的相互作用形成的局部炎症微环境会加剧
表6 各组大鼠肝组织中PERK、FOXO1蛋白磷酸化水 全身的炎症，推动T2DM的发展 。因此，降低机体炎症
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平比较（x±s，n＝8） 反应对防治 T2DM 具有重要意义。IL-6 在高水平时可
组别 p-PERK/PERK p-FOXO1/FOXO1 损坏胰岛β细胞功能；TNF-α可通过不同机制干扰胰岛
正常对照组 0.26±0.12 0.36±0.11 素信号传导，导致 IR；CRP 水平升高会加重 IR 。本研
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模型组 0.52±0.08 a 0.59±0.09 a
清血消脂降糖方低剂量组 0.39±0.09 0.54±0.02 究结果显示，清血消脂降糖方可降低T2DM大鼠血清中
清血消脂降糖方高剂量组 0.23±0.10 b 0.28±0.02 b IL-6、TNF-α、CRP 水平，表明清血消脂降糖方可以缓解
二甲双胍组 0.21±0.06 b 0.37±0.06 b
T2DM大鼠炎症状态。
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
氧化应激与T2DM的发生发展密切相关，是诱发IR
4 讨论 的重要因素之一。MDA 是脂质过氧化的产物，可作为
T2DM属中医“消渴”范畴，首见于《素问·奇病论》。 衡量氧化损伤程度的重要指标；而 SOD 为抗氧化酶，能
《重广补注黄帝内经素问》言：“中满则宿食积滞，脾气上 清除超氧阴离子自由基，保护细胞免受氧化损伤 。在
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溢……终致消渴之疾”。这提示恣食肥甘厚味，致使胃 T2DM大鼠模型中发现，升高血清SOD活性、降低MDA
热炽盛，乃消渴主要病机。《医门法律》认为：消渴病始于 水平，可保护胰岛 β 细胞功能免受氧化应激的损害，缓
胃热，形成中消之症。可见，T2DM 早期多以实热证为 解 IR 。本研究结果显示，清血消脂降糖方可降低
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主，尤以胃热炽盛为要。再者，过食肥甘，胃失和降，脾 T2DM 大鼠血清中 MDA 水平并升高 SOD 活性，这对于
失健运，致痰湿内生；脾失运化，水谷精微不得输布，影 缓解T2DM大鼠IR具有重要意义。

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