Page 33 - 《中国药房》2025年1期

表1 各组大鼠体重、FBG比较（x±s，n＝8） 3.4 清血消脂降糖方对T2DM大鼠血脂水平的影响
体重/g FBG/（mmol/L） 与正常对照组比较，模型组大鼠血清中 LDL-C、
组别
给药前 给药6周后 给药前 给药6周后 TC、TG 水平均显著升高（P＜0.05），HDL-C 水平显著降
正常对照组 473.41±23.97 581.59±35.29 5.60±0.22 5.11±0.38
模型组 422.95±37.22 a 379.45±53.93 a 15.86±3.21 a 32.19±1.74 a 低（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠血清中LDL-
清血消脂降糖方低剂量组 424.59±19.79 a 417.24±23.22 16.88±3.60 a 26.44±6.50 C、TC、TG 水平均显著降低（P＜0.05），清血消脂降糖方
清血消脂降糖方高剂量组 430.09±18.59 a 438.20±23.36 b 15.63±3.64 a 20.03±4.23 b 高剂量组和二甲双胍组大鼠血清中HDL-C 水平均显著
二甲双胍组 434.14±15.61 a 434.69±32.13 b 16.23±4.03 a 20.09±3.51 b
升高（P＜0.05）。结果见表4。
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
表4 各组大鼠血清中血脂水平比较（x±s，n＝8，mmol/L）
3.2 清血消脂降糖方对T2DM大鼠OGTT结果的影响
组别 LDL-C TC TG HDL-C
与正常对照组比较，模型组大鼠在糖负荷 30 min 正常对照组 3.27±0.46 2.09±0.26 0.74±0.17 1.47±0.20
时血糖值达峰值，且在糖负荷 60、120 min 时血糖值及 模型组 10.75±1.09 a 20.53±1.77 a 3.89±0.94 a 0.70±0.09 a
清血消脂降糖方低剂量组 8.10±1.09 b 14.03±1.85 b 1.70±0.17 b 1.12±0.29
葡萄糖 AUC 仍显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，清
清血消脂降糖方高剂量组 5.52±1.34 b 10.91±2.02 b 1.31±0.24 b 1.40±0.51 b
血消脂降糖方高剂量组和二甲双胍组大鼠在糖负荷 二甲双胍组 6.28±1.83 b 9.32±2.97 b 1.09±0.34 b 1.42±0.41 b
0、120 min 时的血糖值、葡萄糖 AUC 以及二甲双胍组 a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
大鼠在糖负荷 30 min 时的血糖值、清血消脂降糖方低 3.5 清血消脂降糖方对 T2DM 大鼠肝功能、氧化应激
剂量组大鼠葡萄糖 AUC 均显著降低（P＜0.05）。结果 及炎症相关指标的影响
见表 2。 与正常对照组比较，模型组大鼠血清中ALT、AST、
表2 各组大鼠OGTT结果比较（x±s，n＝8） AKP、MDA、IL-6、TNF-α、CRP 水平均显著升高（P＜
0.05），SOD 水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，各
糖负荷不同时间的血糖值/（mmol/L） 葡萄糖AUC/
组别
0 min 30 min 60 min 120 min （mmol·h/L） 给药组大鼠血清中 ALT、AST、AKP、MDA、IL-6、TNF-
正常对照组 5.11±0.38 8.88±1.05 8.31±1.03 5.93±0.43 894.80±43.42 α、CRP 水平均显著降低（P＜0.05），清血消脂降糖方高
a
模型组 32.19±1.74 33.00±1.05 32.33±1.89 29.79±3.65 a 3 821.00±131.30 a
a
a
清血消脂降糖方低剂量组 26.44±6.50 29.90±4.22 30.85±3.16 27.65±3.19 3 511.00±194.80 b 剂量组和二甲双胍组大鼠血清中 SOD 水平均显著升高
b
清血消脂降糖方高剂量组 20.03±4.23 28.80±3.06 25.66±2.12 19.45±3.15 b 2 903.00±149.10 b （P＜0.05）。结果见表5。
b
b
二甲双胍组 20.09±3.51 25.97±2.73 25.69±2.31 18.43±3.51 b 2 789.00±152.70 b 3.6 清血消脂降糖方对 T2DM 大鼠肝组织病理学的
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 影响
3.3 清血消脂降糖方对T2DM大鼠血清胰岛素水平的 正常对照组大鼠肝组织形态规则，肝小叶结构紧
影响 密，肝细胞排列有序，肝血窦界限清晰，周围未见明显纤
与正常对照组比较，模型组大鼠 FINS、HOMA-IR 维组织增生或炎症细胞浸润，胆小管和门管区结构较为
显著升高（P＜0.05），ISI 显著降低（P＜0.05）；与模型组 完整。模型组大鼠肝组织结构异常，肝细胞排列紊乱，
比较，清血消脂降糖方高剂量组和二甲双胍组大鼠 出现明显空泡变性及脂肪变性；胞浆内可见脂滴空泡，
FINS、HOMA-IR 均显著降低（P＜0.05），ISI 均显著升高 肝血窦出现少量瘀血现象，炎症细胞浸润明显。与模型
（P＜0.05）。结果见表3。 组比较，各给药组大鼠肝组织形态及病理变化均有不同
程度改善。结果见图1。
表3 各组大鼠血清 FINS 水平及 HOMA-IR、ISI 比较
3.7 清血消脂降糖方对 T2DM 大鼠肝组织中 PERK/
（x±s，n＝8）
FOXO1信号通路相关蛋白表达的影响
组别 FINS/（mIU/L） HOMA-IR ISI
正常对照组 13.12±5.78 2.99±1.37 －1.03±0.35 与正常对照组比较，模型组大鼠肝组织中 PERK、
模型组 25.35±1.22 a 36.26±2.58 a －3.59±0.08 a FOXO1 蛋白磷酸化水平显著升高（P＜0.05）；与模型组
清血消脂降糖方低剂量组 21.28±0.75 24.99±6.01 －3.19±0.28 比较，清血消脂降糖方高剂量组和二甲双胍组大鼠肝组
清血消脂降糖方高剂量组 16.80±0.99 b 14.89±2.87 b －2.68±0.19 b
二甲双胍组 17.02±1.22 b 15.34±3.13 b －2.71±0.18 b 织中 PERK、FOXO1 蛋白磷酸化水平显著降低（P＜
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 0.05）。结果见图2、表6。
表5 各组大鼠血清中肝功能、氧化应激及炎症相关指标水平比较（x±s，n＝8）
肝功能指标 氧化应激指标 炎症因子
组别
ALT/（U/L） AST/（U/L） AKP/（U/L） MDA/（nmol/L） SOD/（U/mg prot） IL-6/（pg/mL） TNF-α/（ng/L） CRP/（pg/mL）
正常对照组 44.46±8.38 113.12±14.60 12.70±4.28 1.92±0.91 160.94±15.21 118.88±6.69 42.79±3.74 93.14±6.95
模型组 103.62±21.89 a 259.39±20.28 a 269.70±9.70 a 10.66±0.65 a 110.03±9.56 a 223.66±47.07 a 65.02±6.26 a 140.71±8.87 a
清血消脂降糖方低剂量组 67.81±7.15 b 202.63±17.61 b 217.63±26.49 b 4.18±0.68 b 128.19±11.29 159.98±3.84 b 57.08±1.64 b 126.65±8.68 b
清血消脂降糖方高剂量组 58.42±8.17 b 183.56±23.42 b 192.76±13.03 b 3.93±0.47 b 138.25±7.61 b 141.81±9.72 b 49.84±2.61 b 114.10±9.12 b
二甲双胍组 60.66±8.41 b 183.27±29.65 b 185.26±21.05 b 4.54±0.55 b 147.92±10.17 b 140.60±7.36 b 48.93±2.12 b 108.33±9.22 b
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。

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