Page 55 - 《中国药房》2024年24期

表2 各组小鼠血清中 IL-6、IL-10、TNF-α 水平比较 I/R+PHC+ISO-1 组小鼠心肌组织中 Bcl-2、p-AMPKα、
（x±s，n＝8，pg/mL） MIF 蛋 白 的 表 达 均 显 著 下 调（P＜0.05）。 结 果 见 表
组别 IL-6 IL-10 TNF-α 3、图3。
假手术组 6.11±3.03 128.34±12.48 43.58±10.06
I/R组 13.92±2.73 a 103.82±16.32 a 64.51±12.05 a 4 讨论
I/R+PHC组 8.92±1.57 b 130.97±17.34 b 45.72±13.35 b I/R损伤是影响动脉搭桥术、冠脉溶栓治疗、经皮腔
I/R+ISO-1组 17.45±3.34 b 85.46±12.83 b 89.24±17.47 b 内冠脉血管成形术、心脏外科体外循环、心肺复苏等众
I/R+PHC+ ISO-1组 16.34±2.16 c 101.52±11.02 c 61.66±16.42 c
[2]
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与I/R组比较，P＜0.05；c：与I/R+ 多心脏疾病治疗效果和患者预后的主要原因 。尽管
PHC组比较，P＜0.05。 I/R 损伤的具体机制尚未完全阐明，但目前学界认为其
润少；而 I/R+ISO-1 组小鼠心肌细胞坏死、水肿、炎症细 发生涉及炎症反应、活性氧生成、钙超负荷等多个环
胞浸润程度与 I/R 组类似。与 I/R+PHC 组比较，I/R+ 节 [2―3] 。近年来，I/R 损伤、炎症因子释放致心肌损伤、缺
PHC+ISO-1组小鼠心肌纤维断裂、炎症细胞浸润等病理 血状态下机体内源性保护已成为相关研究的热点 。既
[2]
损伤略重。结果见图1。 往研究表明，PHC 可一定程度地改善 I/R 小鼠的心脏收
3.4 PHC对小鼠心肌组织超微结构的影响 缩和舒张功能，扩张冠状动脉，增加心肌血流量，改善微
假手术组小鼠心肌组织超微结构正常，线粒体体积 循环，从而减轻其心肌 I/R 损伤 [9，13―14] ，但具体作用机制
较小、分布致密。与假手术组比较，I/R组小鼠可见明显 尚不清楚。
的心肌坏死、线粒体肥大、线粒体空隙减少、线粒体嵴结 超声心动图是评估心功能的重要工具，具有无创、
构紊乱或断裂，且内部出现亮区或空泡。与I/R组比较， 快捷的特点。本研究通过小动物超声影像系统检测各
I/R+PHC组小鼠心肌组织超微结构正常，线粒体体积较 组小鼠的心率、每搏输出量、射血分数、心输出量、
小，无明显心肌细胞肿胀和空泡形成；而I/R+ISO-1组小 LVPWd、LVPWs，以评价其心功能。结果显示，与假手
鼠心肌线粒体不规则，病变程度较高。与I/R+PHC组比 术组比较，I/R组小鼠的心功能指标（除LVPWs 外）均显
较，I/R+PHC+ISO-1 组小鼠心肌线粒体形状不规则、线 著降低，提示I/R对小鼠心功能造成较大影响，这可能与
粒体嵴结构紊乱或断裂等病理改变略重。结果见图2。 I/R 后心肌细胞钙离子失衡、氧化应激和炎症反应发生
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3.5 PHC对小鼠心肌组织中Bcl-2、p-AMPKα、MIF蛋 等多种因素有关 。而经 PHC 干预后，小鼠的心功能有
白表达的影响 所恢复，提示该成分可改善 I/R 损伤小鼠的部分心功能

与假手术组比较，I/R 组小鼠心肌组织中 p-AMPKα 参数。
蛋白的表达显著上调（P＜0.05）；与I/R组比较，I/R+PHC 过度炎症反应是导致 I/R 损伤的原因之一，主要表

组小鼠心肌组织中Bcl-2、p-AMPKα、MIF蛋白的表达均 现为 IL-6、TNF-α 等促炎性细胞因子的释放增加。其
显著上调，而I/R+ISO-1组小鼠心肌组织中Bcl-2、MIF蛋 中，TNF-α可促进氧自由基产生、诱导细胞凋亡；IL-6主
白的表达均显著下调（P＜0.05）；与 I/R+PHC 组比较， 要由巨噬细胞及成纤维细胞产生，是炎症调控的关键因

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A.假手术组 B. I/R组 C. I/R+PHC组 D. I/R+ISO-1组 E. I/R+PHC+ ISO-1组
箭头：炎症细胞。
图1 各组小鼠心肌组织病理变化的显微图（HE染色）

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A.假手术组 B. I/R组 C. I/R+PHC组 D. I/R+ISO-1组 E. I/R+PHC+ ISO-1组
箭头：嵴结构紊乱或断裂的线粒体。
图2 各组小鼠心肌组织超微结构的显微图
中国药房 2024年第35卷第24期 China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 24 · 3013 ·